一、糖尿病为什么会引发高血压
1、高胰岛素血症
2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压：
①增加肾钠、水重吸收；
②增加血压对摄入盐的敏感性；
③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性；
④改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、Na-K-ATP酶活性降低、Na-H-ATP酶活性增加；
⑤增加细胞内钙；
⑥刺激生长因子（特别血管平滑肌的生长因子）表达；
⑦刺激交感神经活性；
⑧降低扩血管物质前列腺素的合成；
⑨增加内皮素的分泌；
⑩损害心房利钠肽的利钠作用。
上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加，最终产生高血压。另外，有人发现细胞内游离镁水平与血浆胰岛素水平呈负相关，即高胰岛素血症时伴细胞内低镁，而细胞内镁水平又与血压呈负相关。
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代谢紊乱（如酮症酸中毒）及长期代谢控制不良，可导致体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人，不论有无高血压，其肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制，可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。
3、水钠潴留
高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。有研究显示，即使在代谢稳定且无氮质血症的糖尿病伴高血压病人，不论是1型或2型糖尿病，不论有无视网膜病变或糖尿病肾病，体内可交换钠平均增加10%，且与血压呈显着正相关。给病人用利尿剂6周后，可使交换钠降至正常，使心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常。引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。
4、儿茶酚胺
高胰岛素血症、血糖控制不佳（特别是发生酮症酸中毒时），机体内儿茶酚胺浓度显着增高、交感神经活性明显增加。
二、怎么判断是否患有糖尿病高血压
1、糖尿病本身的症状表现
可症状不典型或具有多饮、多尿、多食、乏力、困倦、消瘦等特征性改变以及糖尿病合并其他并发症时的相应表现。
2、高血压的症状表现
早期可无症状或有头痛、头晕、视物模糊、眼花、食欲不振、耳鸣、失眠等。症状与血压水平可不一致。体检可有主动脉瓣第二心音亢进，长期高血压可出现左心室肥厚的体征。
3、糖尿病合并高血压的特有症状
①卧位高血压伴直立性低血压：伴有自主神经病变的糖尿病患者易出现卧位血压正常或升高伴直立体位的血压降低。维持直立血压需要心排出量、有效循环容量、压力感受器反射激活各种血管活性激素等的共同作用，此机制中的任一环节异常都将发生直立性低血压的可能。糖尿病时可出现上述一种或多种环节障碍，无法有效代偿以致发生直立性低血压；
②低肾素或肾素正常的高血压：糖尿病无肾病者血浆肾素活性多正常或一小部分属低肾素活性，合并较严重程度的肾病时多出现低肾素、低血管紧张素、低醛固酮的改变。
三、高血压伴糖尿病服药四个原则
单药治疗须适当
轻度糖尿病伴高血压患者可使用单种降压药，选择药物时不仅需考虑降压疗效好，而且须关注药物对血糖、血脂和糖尿病并发症的影响。在六类降压药物中，糖尿病患者降压应首选血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂。
宜选择联合用药
糖尿病伴高血压患者服用单种降压药不能奏效或发生药物不良反应时，应及时联合一种或多种降压药小剂量配合使用。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂类药物作为联合用药的基础，配合其他降压药物不仅能获得较好的疗效，而且还可减少药物的不良反应。血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂小剂量联合用药时，前者轻度的保钾作用，降低了利尿剂引起低钾的不良反应。
宜选择长效制剂
多数糖尿病伴高血压患者宜选择一天服用一次的长效降压药，这不仅利于患者接受，而且其降压作用更持久、更平稳、更有利于保护心脑肾器官。例如短效的钙拮抗剂(如硝苯地平)可反射性激活交感神经系统引起面红、心悸、头疼、恶心等不良反应，不适宜糖尿病患者使用；但其长效制剂(如硝苯地平缓释片、控释片)不仅降压疗效好，而且对代谢几乎没有不良影响，还可减少尿蛋白、保护肾功能，适宜糖尿病患者长期使用。
慎用部分降压药
有些降压药不适于糖尿病伴高血压患者使用。例如糖尿病患者服用β受体阻滞剂(如普奈洛尔)反而可诱发血压升高，长期大剂量使用可降低胰岛素的敏感性，增加肝糖输出，影响糖代谢，所以需慎用。又如α受体阻滞剂(如哌唑嗪)对糖尿病患者降压有益处，可以降低胰岛素抵抗，提高葡萄糖耐量，轻度改善血脂，特别是对老年男性糖尿病患者可以松弛前列腺平滑肌，缓解排尿困难；但是由于其易发生首剂反应和耐药现象，所以仅适于短期使用。
四、糖尿病高血压的危害有多大
肾功能遭到破坏
高血压会加快糖尿病肾病的发生发展，而糖尿病肾病的进展加速，又会引起血压的进一步升高，形成恶性循环。因此，糖尿病合并高血压的患者更容易发生肾功能衰竭。
视网膜眼底病变
高血压使视网膜动脉硬化，随着病情的发展，视网膜可出现出血、渗出、水肿，严重时出现视神经乳头水肿。可引起病人的视觉障碍，如视物不清，视物变形或变小等。糖尿病眼底病变与高血压和动脉硬化的眼底病变往往并存，常导致失明。
大血管疾病
高血压和糖尿病是动脉硬化性疾病的独立危险因素，两个或两个以上危险因素同时存在升高动脉硬化事件的危险性呈相乘而不是相加形式。无论收缩压和舒张压升高，均影响寿命，高血压和糖尿病均可导致血管内皮损害，启动一系列现象：如血小板的黏附、聚集、血小板衍生生长因子（PDGF）的释放、平滑肌细胞增殖、巨噬细胞的迁移和脂质堆积在动脉壁，最后纤维化、坏死、溃疡和血栓形成。正常的动脉内皮细胞可产生前列环素，抑制血小板黏附，糖尿病状态内皮细胞前列环素产生降低，且常见血脂异常及纤溶障碍，进一步促进动脉硬化。糖尿病合并高血压时，冠心病（包括心肌梗死）的发病率和严重性明显增加，与非糖尿病高血压患者相比，糖尿病伴高血压者左心室肥厚和充血性心衰的发生率明显增加;脑血管意外和一过性缺血性发作危险性尤其增高。
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