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糖尿病药_糖尿病遗传几率_糖尿病的最佳疗法

时间:2020-07-28 07:15:57

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糖尿病的产生主要是因为胰岛素分泌不足引起的,而胰岛素主要是胰岛细胞产生并分泌,所以最根本的方式就是从修补胰岛细胞开始,而单纯的打胰岛素只能是治标不治本,胰岛功能会更加的脆弱。

1糖尿病药

苯乙双服(降糖灵):开始时一次25mg,一日2—3次,饭前服用,可逐渐增量至每日

50—100mg,但每日最大量不超过0.15g。老年糖尿病人以不超过75mg为宜。

二甲双胍(降糖片)6每次口服0—25—0.5g,一日2—3次,以后根据血糖、尿糖情况适当调整剂量。

磺脲类降糖药

格列齐特(达美康,甲磺毗腮):一般患者每日口服40—80mg,需要时可增加至每次80mg,一日3—4次。极量一日320mg,老年患者一日用量不超过80mg。

格列喹酮(糖适平):每日口服60一120mg,分1—3次服用,宜餐前服用。可根据血糖水平酌情调整剂量。

格列吡嗪(美毗达):初用者早餐前30分钟服用2.5—5mg,老年糖尿病人从2.5mg开始,根据血糖水平调整剂量,每日用量超过10mg时可分为2—3次,在餐前30分钟口服,每日极量为30mg。

格列本脲(优降糖):一次口服2.5一10mg,一日量超过10mg时应分早晚两次服用。出现疗效后逐渐减至维持量,每日2.5—5mg。

拜糖平

一般成人开始剂量每次50—100mg,一日3次,每日就餐前吞服,或与第一口食物一起嚼服。由于个体间药效或耐受性差异,应由医生确定病人个体化剂量。严格控制饮食,疗效会更好。

2糖尿病的最佳疗法

糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病,临床以高血糖为主要标志。常见的症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病可引起身体多系统的损害,引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。

宣传教育

由于约有半数以上的早期患者并无症状或症状轻微,常不能及时确诊和得到防治,因而要大力开展糖尿病宣传教育,让已确诊的患者了解糖尿病并逐渐熟悉饮食,运动,用药和尿糖、血糖监测等基本措施的综合治疗原则,配合医务人员提高控制质量,让>50岁的对象,尤其是前述高危对象,每年做一次餐后 2小时的血糖筛选检查,使无症状的患者尽多尽早得到确诊和防治。教育内容中尚需包括长期坚持饮食治疗的重要意义,尿糖和血糖仪检测方法,必须注意胰岛素治疗者,还应学会无菌注射法,低血糖反应及初步处理等。

饮食治疗

适当节制饮食可减轻β细胞负担,对于年长、体胖而无症状或少症状的轻型病例,尤其是血浆胰岛素空腹时及餐后不低者,往往为治疗本病的主要疗法。对于重症或幼年型(Ⅰ型)、或脆性型病者,除药物治疗外,更宜严格控制饮食。饮食中必须含有足够营养料及适当的糖、蛋白质和脂肪的分配比例。

运动锻炼

参加适当的文娱活动、体育运动和体力劳动,可促进糖的利用、减轻胰岛负担,为本病有效疗法之一。除非病人有酮症酸中毒、活动性肺结核、严重心血管病等并发症,否则糖尿病患者不必过多休息。对Ⅱ型肥胖病人,尤宜鼓励运动与适当体力劳动。但须避免过度疲劳和神经紧张的体育比赛,以免兴奋交感神经及胰岛α细胞等,引起糖原分解和糖异生,导致血糖升高。

药物治疗分别为:口服抗糖尿病药物和胰岛素

口服抗糖尿病药物

近年来有迅速的发展,从原有磺酰脲类(sulfonylurea)及双胍类(biguanide)外,已有第3类α-葡糖苷酶抑制剂(α- glucosidase inhibitor)供临床应用,第4类胰岛素增敏剂(insulin sensitizer)不久也将引入国内。至于第5类胰升糖素抑制剂(insulin antagonist inhibitor)和第6类糖异生作用抑制剂(gluconeogenesis inhibitor)则尚在实验和小量临床试用阶段,本节从略。

在上述抗糖尿病药物中,磺酰脲类药系降糖药,可以引起低血糖反应,而双胍类和α-葡糖苷酶抑制剂则不引起低血糖反应,被称为抗高血糖药物。

胰岛素

根据来源和化学结构的不同,胰岛素可分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。人胰岛素如诺和灵系列,胰岛素类似物如门冬胰岛素、门冬胰岛素30、地特胰岛素注射液。

按作用时间的特点可分为:速效胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素(包括长效胰岛素类似物)和预混胰岛素(预混胰岛素类似物),常见速效胰岛素类似物如门冬胰岛素,长效胰岛素类似物如地特胰岛素。临床试验证明,胰岛素类似物在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方面优于人胰岛素。

3糖尿病的饮食疗法

饮食疗法是糖尿病综合治疗最主要、最基本的手段,如果没有有效的饮食疗法做支撑,其他的治疗都会事倍功半。近年来,国外在糖尿病的饮食疗法上又有了许多新进展。

对糖的重新认识

糖尿病患者对单糖类引起血糖的升高通常很恐惧。目前认为,不同种类的碳水化合物进入血液的速度虽然不太一样,但差别并不如我们以前想像的那样大,糖类并不比淀粉类消化得快多少。真正的问题在于食物中碳水化合物总量的多少,而非主要在于种类的差别。因此,对一些单糖(如葡萄糖等)不必一点也不敢用。

饱和脂肪酸占总热量应小于10%

饱和脂肪酸对健康不利,易加重动脉硬化,合并心、脑血管疾病。所以,建议摄入的饱和脂肪酸应占总热量的10%以内,最好在7%左右。适当摄入对健康有利的单不饱和脂肪酸,如橄榄油、芹菜籽油及多不饱和脂肪酸对糖尿病患者尤其有利。对胆固醇仍应限制在每天300毫克以内。

对蛋白质的限制

虽然摄入蛋白质不会直接升高血糖,但对糖尿病患者来说仍不宜过多食用,每天70克左右即可。尿中有微量蛋白时,应进一步限制蛋白质的摄入量;合并肾病的糖尿病患者应在营养师指导下按体重标准供给适量的低蛋白饮食。

4糖尿病的类型和诊断

在这个糖尿病“风行”的时代,人们忙于工作,勤于事业,却忽略了埋藏在身体里的疾病,等到查出的那天早就晚期无救,糖尿病算不上绝症,但也不能忽略其危害性,为此我们有必要对其有一个大概的了解,以下是糖尿病的类型以及鉴别依据。

糖尿病的诊断一般不难,空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升,和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。

糖尿病分型:

1.1型糖尿病

发病年龄轻,大多<30岁,起病突然,多饮多尿多食消瘦症状明显,血糖水平高,不少患者以酮症酸中毒为首发症状,血清胰岛素和C肽水平低下,ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效,需用胰岛素治疗。

2.2型糖尿病

常见于中老年人,肥胖者发病率高,常可伴有高血压,血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭,早期无任何症状,或仅有轻度乏力、口渴,血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高,晚期低下。

鉴别诊断

1.肝脏疾病

肝硬化患者常有糖代谢异常,典型者空腹血糖正常或偏低,餐后血糖迅速上升。病程长者空腹血糖也可升高。

2.慢性肾功能不全

可出现轻度糖代谢异常。

3.应激状态

许多应激状态如心、脑血管意外,急性感染、创伤,外科手术都可能导致血糖一过性升高,应激因素消除后1~2周可恢复。

4.多种内分泌疾病

如肢端肥大症,库欣综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤,胰升糖素瘤可引起继发性糖尿病,除血糖升高外,尚有其他特征性表现,不难鉴别。

如果身体出现不适,还没有定期去医院进行定期检查,此刻你就要敲响警钟了,事业再重要,工作再忙,也要把健康放在第一位,积极了解一些常见病症的常识,把可以预防避免的危险扼杀在摇篮里,健健康康上班,高高兴兴回家。

5糖尿病遗传几率

经医学工作者多年的研究表明,无论是I型还是Ⅱ型糖尿病都与遗传因素有关。很多研究结果都说明糖尿病不仅与遗传因素有关,而且提示在成年后发生糖尿病的患者与遗传因素间的关系更密切。如果父母亲患有糖尿病的子女,其发生糖尿病的机会明显高于正常人,而且随年龄的增长发病率也在增加;在对同卵孪生子的研究中也证明了糖尿病与遗传因素有关。同卵孪生的二人具有同样的遗传因素,如果其中一人患糖尿病,而另一人患糖尿病的可能性极大,研究的结果表明在5年内同卵孪生的二人先后患糖尿病的发生率,幼年为50%,成年可高达90%以上。

目前虽然确认糖尿病与遗传因素有关,但对遗传基因的特点及其遗传方式还未完全阐明。值得强调的是父母亲双方均患有糖尿病者其子女并非100%的发生糖尿病,也就是说遗传的不是糖尿病本身而是。糖尿病的“基础”,但是具有遗传“基础”的人不一定发生糖尿病,因为糖尿病的发生还需要有环境因素的存在,如肥胖、长期高碳水化合物饮食、感染等,遗传因素与环境因素二者之间复杂的相互作用、相互影响最终才能诱发糖尿病。缺少任何一种因素都不能发病,因此减少或消除糖尿病的诱发因素就可以减少或避免糖尿病的发生,所以有糖尿病家族史者应控制饮食,避免肥胖,这是预防糖尿病的最好方法。没有糖尿病家族史者,年龄超过40岁,也应控制体重的增长以防止糖尿病的发生。

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