我就扭了下腰 竟然骨折了！谈一谈糖尿病绝经女性的骨质疏松

唐阿姨腰椎骨折了，我去外科去看她，她非常恼火，“早上想着去广场活动活动，看别人跳广场舞，我就跟着扭了下腰，腰就疼的不能动了，我以为肌肉拉伤了呢，没想到竟然骨折了。”

唐阿姨68岁了，得糖尿病已经20多年了，血糖控制的一直不是太理想。绝经也有20多年了，一直以素食为主，不太喜欢肉食，牛奶是从来不喝。

从唐阿姨的情况来看，存在非常多的骨质疏松的易患 因素，这种状态在力量使用不协调的状态下就非常容易出现骨折。

糖尿病患者容易出现骨质疏松和骨折

根据世界卫生组织最新数据显示全球糖尿病患病人数已经达到了3.47亿，骨质疏松及骨折是糖尿病并发症之一。

研究表明，1型糖尿病患者骨密度下降，骨质疏松和骨折的发生风险显著增加。一项关于儿童1型糖尿病的研究显示，平均年龄12-13岁，病程4-7年的糖尿病患者骨密度水平明显低于同龄人，绝经后的1型糖尿病患者髋部骨折风险是非1型糖尿病患者的12倍，1型糖尿病的低骨密度与糖尿病并发症，如糖尿病肾病、视网膜病变及多发性神经病变等相关。

多数研究显示2型糖尿病患者的骨折风险与非糖尿病人群相比，椎骨和髋部骨折发生风险增加1.4-2.6倍。曾经有研究认为肥胖患者不容易骨折，脂肪可能对骨密度有一定的保护作用。在2型糖尿病患者中却证实给胖与骨质量下降和骨折风险增加相关联。

骨质疏松的原因

血糖控制差

大量研究证实较长的糖尿病病程及较高的糖化血红蛋白是骨质量降低的危险因素。

胰岛素是刺激成骨细胞活动的激素，1型糖尿病患者胰岛素缺乏致新骨形成及矿化障碍。血糖控制较差的患者具有较低水平的胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的倾向，而IGF-1也是骨形成的重要刺激因素，IGF-1相对缺乏患者的骨质量明显下降。2型糖尿病患者多伴有的胰岛素抵抗，胰岛素能在一定浓度范围内刺激IGF基因的转录以及IGF-1蛋白合成和分泌，实现其促生长相应。但是如果浓度过高该刺激作用反而受抑制。

糖尿病患者升高的血糖使尿钙排泄增多，持续高血糖使骨基质中蛋白非酶促糖基化，成骨细胞分化停留于分化早期、矿化能力下降。

绝经后雌激素水平下降

雌激素对骨质有一定的保护作用，雌激素水平下降是导致和加剧骨质疏松症的重要原因，妇女绝经后卵巢功能明显减低，雌激素水平明显下降，可显著增加破骨细胞活性，使骨吸收加快，影响蛋白质的合成，使骨基质合成不足。

雌激素的减少使骨骼对甲状旁腺素的敏感性增加，而甲状旁腺素恰是促进骨吸收和分解的激素，使骨骼的分解过程大于合成过程，骨组织中的无机盐处于负平衡的状态，就造成了骨质疏松症。

跌倒机会多

血糖控制较差、经常发生低血糖或者服用降压药物的患者有更高的跌倒可能。

糖尿病性周围神经病变导致本体位置觉降低或丧失、肢体麻木疼痛等感觉异常、自主神经病变与视网膜病变等都会增加跌倒风险。

作为骨折的原因之一。跌倒在糖尿病跌倒风险的研究者中已经被证实。

跌倒可使骨折风险增加1.4-2.3倍。25%的2型糖尿病患者有过跌倒，而非糖尿病患者的跌倒率仅为15%。糖尿病其他慢性并发症也可以直接和间接影响患者的骨折风险。

骨质疏松不容易被检测

2型糖尿病患者骨质量缺陷不受体重、体重指数的保护，而且不容易检测的特点，使患者骨密度较高，而忽视了骨质量实际的下降，这种片面的乐观也导致糖尿病性骨质疏松及其骨折未能得到及时防治。

正常的机械负荷和自主神经对骨重建支配的完整是维持骨强度的必要条件。

多种细胞因子包括促炎症因子、脂联素、瘦素等会对骨代谢产生调节作用，有的会引起骨强度下降。同时骨髓基质干细胞向脂肪细胞分化的增加使骨骼生物力学性能明显受损。

降糖药物的影响

糖尿病患者应用噻唑烷二酮类降糖药物可能会对骨质有一定的影响，这类药物能降低新骨形成，促进骨吸收，降低骨密度。目前明确的是罗格列酮、吡格列酮都可能增加女性患者髋部骨折的风险。

综上所述

绝经期糖尿病女性有更高的骨折风险，主要与长期血糖控制不理想，雌激素对骨质的保护能力下降，跌倒机会多，骨质疏松不容易被检测出，还有降糖药物的影响等因素就可能导致骨折的出现。

我是爱生活、爱美食的孙医生，持续为大家提供优质健康知识。糖尿病、肥胖症等代谢性疾病越来越多，还可能影响家庭和下一代的幸福。好好控制血糖、体重才是治疗的根本。

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