谈谈肠梗阻的病理生理变化有哪些,现在的人群中患有肠梗阻的人越来越多，那么肠梗阻这种疾病到底是因为什么原因造成的呢，这种病的病理生理是什么呢。肠梗阻病理生理的变化又有那些呢，下面小编就为大家讲解一下，肠梗阻的病理生理的变化有哪些
1肠梗阻病理生理变化是怎样的
肠梗阻主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和毒素吸收三大方面。
(一)肠腔膨胀、积气积液
肠梗阻后梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和体液，这时肠内压增高，使肠管扩张，腹部膨胀。
肠管内的气体70%是咽下的，30%是由血液弥散和肠腔内容物腐败、发酵而产生的气体。积聚的液体主要是消化液，如胆汁、胰液、胃液、肠液等。
肠梗阻时，一方面因肠壁静脉受压，消化液吸收减少，另一方面肠内压增高可以刺激肠粘膜，促使腺体分泌更多的消化液，此外，肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍，加上缺氧使毛细血管通透性增高，大量液体渗入腹腔和肠腔。进而腹胀使腹压上升，膈肌升高，腹式呼吸减弱，影响下腔静脉回流，导致呼吸、循环功能障碍。
(二)体液丧失、水电解质紊乱，进而酸碱失衡
胃肠道的分泌液每日约为8000ml，在正常情况下绝大部分被再吸收。急性肠梗阻病人，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时，则这些液体不能被吸收而潴留在肠腔内，等于丢失体外。
另处，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如有肠绞窄存在，更丢失大量液体。
这些变化可以造成严重的缺水，并导致血容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。
如为十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻，丧失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，以及在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增，加之缺水，少尿所造成的肾排H+和再吸收NaHCO3受阻，可引起严重的代谢性酸中毒。严重的缺钾可加重肠膨胀，并可引起肌肉无力和心律失常。
特别是当酸中毒纠正后，钾向细胞内转移，加之尿多、排钾，更易突然出现低钾血症。
(三)感染和毒血症
梗阻以上的肠液因在肠腔停滞过久，发酵，加上肠腔内细菌数量显著增多，腐败作用加强，生成许多毒性产物。肠管极度膨胀，尤其肠管绞窄时，肠管失去活力，毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内，引起腹膜炎，又可通过腹膜吸收，进入血液，产生严重的毒血症甚至发生中毒性休克。
总之，肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异，如单纯性肠梗阻，以体液丧失和肠膨胀为主;绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期，以肠坏 死、感染和中毒为主，但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、毒血症等，可引起严重休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后可因急性肾功能及循 环、呼吸功能衰竭而死亡。
2假性小肠梗阻的病理有什么变化
肠梗阻，大家应该是不陌生的这是我们生活中常见的一种急腹症，但是那么大家都知道这种疾病的发生严重的危害着我们的身体健康与生活，引发这种肠梗阻发生的原因也是有很多的，那么大家知道假性小肠梗阻的病理变化有哪些吗？下面我们就来了解一下吧。
假性小肠梗阻的病理生理改变实质上是肠道的肌源性或神经源性或内分泌控制失常而引起的一种肠道动力障碍。正常小肠的运动受本身平滑肌、自主神经系统和胃肠激素的调节，小肠平滑肌细胞自发的电活动控制小肠收缩。
小肠的电活动有两种，一种是慢波，其本身不能导致肌肉的收缩，但它能决定肌肉收缩的频率；另一种是峰电位，它在慢波的基础上出现，通过肌间神经丛释放多种神经介质，如乙酰胆碱、肾上腺素、5-羟色胺等来激活，峰电位出现在肌肉收缩的开始时。
自主神经系统在小肠运动也起着重要的作用，副交感神经对小肠的运动起兴奋作用，而交感神经起抑制作用，因此当副交感神经活动受抑制或交感神经活动增强时均可导致小肠运动的抑制。
同样，胃肠道激素也参与调节小肠的运动，如胃动素、促胆囊素和胃泌素能引起小肠肌肉的收缩，而胰泌素和胰高血糖素能抑制其收缩。因此，任何一个环节的异常都将产生小肠的运动功能紊乱。
观察了发生于9 个家族的病例，4 个家族的胃肠道及膀胱平滑肌有萎缩，退行性变和纤维化，电镜下见线粒体肿胀、肌纤维数目减少。
等报道一个家族中平滑肌正常，但是食管、小肠和结肠的肌内神经丛有退行性变，大约1/3 的神经细胞含有环形嗜伊红物质，细胞核内有包涵体，且为排列不规则的细丝组成，用Smith 法银染色检查示嗜银神经元显着减少，嫌银神经元肿胀，边界不清，轴突破碎或消失，由雪旺细胞增生代替。因此，根据基本病理改变，临床上将假性小肠梗阻分为2 大类：一类是小肠平滑肌的退行性改变，即为肌病性假性小肠梗阻；另一类是肌间或黏膜下神经丛的退行性改变，即为神经病性假性小肠梗阻。
此外，有人认为P 物质可使平滑肌收缩并引起神经去极化，当其分泌减少时可导致本病，也有报导前列腺素E 的水平升高，它可使平滑肌松弛而致病，用消炎痛治疗有效。
以上就是为大家讲的假性小肠梗阻的病理变化了，大家是不是已经有了了解呢，日常我们有效的了解这种疾病对我们是很有帮助的，当然在生活中我们也要保持一个良好的生活饮食，这样也能预防肠梗阻的发生哦。
3谈谈肠梗阻的病理生理变化有哪些
现在的人群中患有肠梗阻的人越来越多，那么肠梗阻这种疾病到底是因为什么原因造成的呢，这种病的病理生理是什么呢。肠梗阻病理生理的变化又有那些呢，下面小编就为大家讲解一下，肠梗阻的病理生理的变化有哪些。
肠梗阻主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和毒素吸收三大方面。
(一)肠腔膨胀、积气积液：
肠梗阻后梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和体液，这时肠内压增高，使肠管扩张，腹部膨胀。
肠管内的气体70%是咽下的，30%是由血液弥散和肠腔内容物腐败、发酵而产生的气体。积聚的液体主要是消化液，如胆汁、胰液、胃液、肠液等。肠梗阻时，一方面因肠壁静脉受压，消化液吸收减少，另一方面肠内压增高可以刺激肠粘膜，促使腺体分泌更多的消化液，此外，肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍，加上缺氧使毛细血管通透性增高，大量液体渗入腹腔和肠腔。进而腹胀使腹压上升，膈肌升高，腹式呼吸减弱，影响下腔静脉回流，导致呼吸、循环功能障碍。
(二)体液丧失、水电解质紊乱，进而酸碱失衡。
胃肠道的分泌液每日约为8000ml，在正常情况下绝大部分被再吸收。急性肠梗阻病人，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时，则这些液体不能被吸收而潴留在肠腔内，等于丢失体外。另处，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如有肠绞窄存在，更丢失大量液体。这些变化可以造成严重的缺水，并导致血容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻，丧失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，以及在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增，加之缺水，少尿所造成的肾排H+和再吸收NaHCO3受阻，可引起严重的代谢性酸中毒。严重的缺钾可加重肠膨胀，并可引起肌肉无力和心律失常。特别是当酸中毒纠正后，钾向细胞内转移，加之尿多、排钾，更易突然出现低钾血症。
(三)感染和毒血症：
梗阻以上的肠液因在肠腔停滞过久，发酵，加上肠腔内细菌数量显着增多，腐败作用加强，生成许多毒性产物。肠管极度膨胀，尤其肠管绞窄时，肠管失去活力，毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内，引起腹膜炎，又可通过腹膜吸收，进入血液，产生严重的毒血症甚至发生中毒性休克。总之，肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异，如单纯性肠梗阻，以体液丧失和肠膨胀为主;绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期，以肠坏死、感染和中毒为主，但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、毒血症等，可引起严重休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后可因急性肾功能及循环、呼吸功能衰竭而死亡。
上面的这些就是小编为大家介绍的，肠梗阻的病理生理的一些变化。相信大家通过小编的努力已经明白了。小便提示大家尽早做好预防工作。肠梗阻的预防人们也不要忽视，不及时预防很可能会出现肠梗阻并发症的出现。
4肠梗阻的病理及生理变化
随着人们饮食生活水平的不断提高，有些人经常在生活中会暴饮暴食，长期不科学的规范饮食，很容易导致肠梗阻这种疾病的发生，但有些人往往对这种疾病的病理生理了解的非常的少，下面和大家分享文章就是，肠梗阻的病理生理变化。
1.肠管局部病理生理变化
(1)肠腔梗阻增强：梗阻以上扬段蠕动增强，以克服肠内容物通过障碍。
(2)肠腔积气积液、扩张;肠腔内70%的气体来自咽下的气体，30%来自血液内弥漫的气体及肠内容物经肠道细菌分解或发酵而产生的气体.积液主要来源于胃肠道分泌液。梗阻部位越低、时间越长，扬腔扩张越明显;梗阻以下肠管则瘪陷、空虚或仅有少量粪便。
(3)肠壁充血水肿、血运障碍：随着梗阻时间的延长和梗阻的加剧，梗阻近端肠内压力升高并压迫肠壁，达到—定程度则可使肠壁的血运发生障碍。早期表现为静脉血回流受阻，肠壁淤血水肿，呈暗红色;若肠胶内压力进一步增高，可使小动脉血流受阻，血栓形成，肠壁表面失去光泽，呈暗黑色.最后肠管可因缺血坏死而穿孔。
2.全身病理生理变化
(1)体液丢失和电解质、酸碱平衡失调：肠梗阻发生后，由于频繁的呕吐，胃肠液大量丢失，尤以高位肠梗阻时员严重。低位肠梗阻时，消化道分泌的液体不能被吸收而酪留在扬腔内，同时由于组织缺氧，毛细血管通透性增加，致使掖体自肠壁渗透至肠腔和腹膜腔，即丢失于第3间隙。若为纹窄性肠梗阻，则伴有血液、体液的丢失和电解质的丢失。
高位肠梗阻患者因严重呕吐丢失大量胃酸和氯离子，可引起代谢性碱中毒。低位小肠梗阻时，钠、钾离子的丢失多于氛离子;在脱水和缺氧的状态下，酸性代谢产物剧增，可引起严重的代谢性酸中毒。严重的体液丢失和酸碱平衡紊乱，可引起严重的代谢性酸中毒。严重的体液丢失和酸碱平衡失调，可导致血容量不足和微循环改变甚至障碍。
(2)全身性感染和毒血症：肠腔内容物的积聚致细菌繁殖并产生大量毒素;同时因肠壁通达性的改变，肠内容物和毒素渗入腹腔，并经腹膜吸收，可引起腹膜炎、脓毒症，甚至全身性感染。
通过专家为我们讲解了一系列有关，肠梗阻的病理生理变化相关知识，我们知道了这种疾病会引起患者频繁的呕吐，使体液的酸碱度失去了平衡，我们在生活中，一定要严格预防这种疾病。
5发生肠梗阻时有什么生理变化
我们知道肠梗阻是一种常见急腹症，因为这种疾病的发生严重的影响着我们的身体健康，但是有很多的人不知道肠梗阻发生是有什么生理变化，那么我们下面我们就了解一下这种疾病都有什么生理变化呢。
肠梗阻有什么生理变化
肠梗阻主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和毒素吸收三大方面。
(一)肠腔膨胀、积气积液：
肠梗阻后梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和体液，这时肠内压增高，使肠管扩张，腹部膨胀。
肠管内的气体70%是咽下的，30%是由血液弥散和肠腔内容物腐败、发酵而产生的气体。积聚的液体主要是消化液，如胆汁、胰液、胃液、肠液等。肠梗阻时，一方面因肠壁静脉受压，消化液吸收减少，另一方面肠内压增高可以刺激肠粘膜，促使腺体分泌更多的消化液，此外，肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍，加上缺氧使毛细血管通透性增高，大量液体渗入腹腔和肠腔。进而腹胀使腹压上升，膈肌升高，腹式呼吸减弱，影响下腔静脉回流，导致呼吸、循环功能障碍。
(二)体液丧失、水电解质紊乱，进而酸碱失衡。
胃肠道的分泌液每日约为8000ml，在正常情况下绝大部分被再吸收。急性肠梗阻病人，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时，则这些液体不能被吸收而潴留在肠腔内，等于丢失体外。另处，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如有肠绞窄存在，更丢失大量液体。这些变化可以造成严重的缺水，并导致血容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻，丧失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，以及在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增，加之缺水，少尿所造成的肾排H+和再吸收NaHCO3受阻，可引起严重的代谢性酸中毒。严重的缺钾可加重肠膨胀，并可引起肌肉无力和心律失常。特别是当酸中毒纠正后，钾向细胞内转移，加之尿多、排钾，更易突然出现低钾血症。
(三)感染和毒血症：
梗阻以上的肠液因在肠腔停滞过久，发酵，加上肠腔内细菌数量显著增多，腐败作用加强，生成许多毒性产物。肠管极度膨胀，尤其肠管绞窄时，肠管失去活力，毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内，引起腹膜炎，又可通过腹膜吸收，进入血液，产生严重的毒血症甚至发生中毒性休克。总之，肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异，如单纯性肠梗阻，以体液丧失和肠膨胀为主;绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期，以肠坏 死、感染和中毒为主，但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、毒血症等，可引起严重休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后可因急性肾功能及循环、呼吸功能衰竭而死亡。
朋友们看完以上的文章以后是不是知道了肠梗阻发生的时候都有什么生理变化了呢，当我们身体发生异常的时候要及时的到相关的医院检查治疗，这样才能将危害降到最低。
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