糖尿病患者高血压的发病率高达40％，是非糖尿病患者的2倍。高血压不仅是肾病的表现，也是肾病发展的主要危害因素。糖尿病肾病患者的高血压具有独特的特征：1.高血压多发生在糖尿病肾病的中晚期。在糖尿病肾病的
1糖尿病高血压有什么特征？
糖尿病患者高血压的发病率高达40％，是非糖尿病患者的2倍。高血压不仅是肾病的表现，也是肾病发展的主要危害因素。
糖尿病肾病患者的高血压具有独特的特征：
1.高血压多发生在糖尿病肾病的中晚期。在糖尿病肾病的Ⅲ期，血压开始升高，呈逐渐加重趋势。若在糖尿病未出现肾病之前或在糖尿病发生前血压升高，多为原发性高血压，而出现肾病后血压升高将进一步加重或对治疗反应不佳。
2.若患者以动脉硬化为主，主要表现为收缩压升高；若以肾功能不全为主，尤其是有明显浮肿时，收缩压及舒张压均升高。
3.糖尿病肾病患者多伴有自主神经功能失调，血压波动大，控制困难，部分患者表现为卧位高血压及立位性低血压。
4.高血压是糖尿病肾病的主要表现之一，又促进肾病的发展及恶化，使血压进一步升高。
5.高血压常伴随其他并发症如视网膜病变、心脑血管病等，糖尿病肾病与视网膜病变同时存在的概率高达80％以上。
6.血压控制标准要严格。糖尿病患者血压在140/90毫米汞柱以上，应给予降压治疗，使血压控制在130/85毫米汞柱以下；合并肾病患者血压控制标准为125/75毫米汞柱。
根据以上特点，在选择降压药物时要全面考虑，两种以上药物联合应用要在降低血压的同时，着重保护肾功能。
2糖尿病性神经病变有什么特点？
在糖尿病并发症中，神经病变是较为普遍的一种，根据医学观察，神经病变最常累及的有股神经、坐骨神经、正中神经、桡神经、尺神经、腓肠神经及股外侧皮神经等。
周围神经病变早期症状以感觉障碍为主，但电生理检查往往呈运动神经及感觉神经均有累及。临床呈对称性疼痛和感觉异常，下肢症状较上肢多见。感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，往往从远端脚趾上行可达膝上，患者有穿袜子与戴手套样感觉。
糖尿病患者感觉障碍严重的病例可出现下肢关节病及溃疡。痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛，似乎在骨髓深部作痛，有时剧疼如截肢痛呈昼轻夜重。有时有触觉过敏，甚则不忍棉被之压，须把被子支撑起来。当运动神经累及时，肌力常有不同程度的减退，晚期有营养不良性肌萎缩。周围神经病变可双侧，可单侧，可对称，可不对称，但以双侧对称性者多见。
糖尿病人发生神经病变成，很容易引起外伤，而糖尿病病人的外伤难愈合，比如糖尿病足，具有较高的截肢风险。针对于糖尿病神经病变的治疗，中医中药具有一定的优势，患者可以通过口服“真菌类中药”进行改善，具体请详细咨询我们的在线医生。
3糖尿病心脏病的发病机制是什么？
糖尿病心脏病是指糖尿病病人所并发的或伴发的心脏病，是在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上所发生的心脏大血管、微血管及神经病变。糖尿病性心脏病所包括的范围较广，包括在糖尿病基础上并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病，心脏微血管疾病及心脏自主神经病变。
心血管并发症是引起糖尿病病人死亡的首要病因，流行病学显示糖尿病伴发冠心病较同年龄、同性别的非糖尿病人群高4倍左右，死亡率增高5—6倍。由于胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，导致机体内部的激素如胰岛素、性激素、儿茶酚胺、高血糖素等协调性失衡，过高的血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等都直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展。
低胰岛素血症可通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶活性而加速动脉硬化的发生发展;而高血糖的变化、脂肪代谢的紊乱等也引起血液流变学发生改变，造成血液粘稠度增高及血液高凝状态，微循环血流不畅，细胞获能减少、缺氧等，都可引起心脏微血管病变和心肌代谢紊乱，从而引起心脏冠状动脉粥样硬化而导致心肌缺血缺氧、心肌广泛性灶性坏死等损害，也引起了心脏自主神经纤维数量减少等病理改变，导致了冠心病、糖尿病性心肌病以及糖尿病伴发心脏自主神经病变等疾病的发生。
而糖尿病性心肌病是1972年Ruble等在最先发现的，他们在对长期糖尿病患者进行尸检过程中，发现这些患者的心肌有弥漫性小灶性坏死和纤维化，无冠状动脉狭窄，心脏扩大，ECG有ST段下降等，从而提出一种新型的心脏病——糖尿病性心肌病。本病的主要病理改变是心肌微血管的内皮细胞和内膜纤维增生，毛细血管基底膜增厚，血管腔变窄，使心肌发生广泛而持久的慢性缺血缺氧，造成心肌退行变性和广泛的小灶性坏死，最后导致心功能减退、心脏扩大和各种心律失常。本病的诊断主要借助病史以及有心脏扩大、心力衰竭等临床表现，实验室检查提示有心肌病存在并能排除其他原因的心肌病和心脏病者，即可作出此诊断。
糖尿病心脏病的发生、发展与糖尿病的治疗情况息息相关，因此它们的防治原则也和糖尿病的其他并发症基本相似，首先应积极治疗糖尿病这一原发病，严格控制血糖，纠正糖代谢紊乱；其二，控制危险因素如对高血压、肥胖、高脂血症、高胰岛素血症等要进行预防和处理。至于对本病的治疗，一般都可按相应的疾病进行处理，即一方面处理糖尿病，中西医结合治疗的方法则效果较佳。
4患上糖尿病皮肤病该采取什么应对措施？
糖尿病皮肤骚痒由于皮肤内葡萄糖含量增高，会刺激神经末稍及植物神经，使其功能紊乱，从而引起皮肤瘙痒；糖尿病患者长期慢性脱水，导致出汗减少，皮肤干燥，也会造成皮肤瘙痒；另外由糖尿病并发的肾功能不全出现尿毒症时，也会诱发皮肤瘙痒等。
糖尿病皮肤瘙痒者对外界刺激异常敏感，天气寒、热变化、衣服对皮肤摩擦、接触化纤衣物、吃辛辣食物、饮酒等都可以诱发皮肤瘙痒。有的患者瘙痒遍及全身，有的则发生肛门、会阴部局部瘙痒。
皮肤瘙痒主要是由患糖尿病而引发的，因此应采取标本兼治的治疗方针，切不可只治瘙痒，而不治糖尿病，应采取以下应对措施：
1．稳定情绪、控制血糖，对缓解皮肤瘙痒尤为重要。因此要情绪乐观，调节饮食、忌吃辛辣食物、戒烟戒酒、合理运动，应用降糖药物，保证血糖在正常范围，就会减少皮肤瘙痒。
2．洗澡不要过勤，一般一周一次为宜；水温要适宜，控制在37℃～40℃为好；要选用中性洗涤液或肥皂；不要过度用毛巾擦洗皮肤；浴后可擦护肤霜或润肤油，也有一定去痒效果。
3．及时到医院就诊，听取医生的建议，配合医生的治疗，合理使用药物。
5什么是糖尿病微血管病变？()
什么是糖尿病微血管病变
微血管一般指微小动脉和微小静脉之间的毛细血管及微血管网。糖尿病微血管病变主要表现在视网膜、肾、心肌、神经组织及皮肤等，临床上常以糖尿病视网膜病变和肾脏病变为反映糖尿病微血管病变的主要场所。糖尿病微血管病变的特点是：毛细血管基底膜增厚、微血管内皮细胞增生。由此使微血管形态发生扭曲、畸形、打结，加上细菌、内毒素等对微血管的直接损伤，所以有微血管瘤形成。与此同时，微血管壁粗糙、管道狭窄、弹性减弱、血管扩张，再加上其他代谢异常所致的血粘度升高、血流淤滞、血细胞发生聚集，微血管周围可出现明显渗出、出血或微血管壁脆性提高，所有这些都是糖尿病微血管病变的组成部分。
糖尿病微血管病变的病因
现代医学对糖尿病微血管病变的确切发病机理尚未完全阐明，但已有下列重要假说。
(1)血流动力学异常：血流动力学改变是微血管病变重要的始动因素。高血糖引起的肾脏灌注、高滤过是发生糖尿病微血管并发症DN的重要机制，高血糖可通过抑制管球反馈，促发血管扩张物质前列腺素、心钠素的释放及NO分泌增加，使肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压力升高，引起肾小球高滤过。
(2)蛋白非酶糖基化学说：认为在高血糖环境下，各种组织蛋白均可发生非酶糖基化反应，糖基化早期葡萄糖与蛋白质进行化学结合，形成可逆的早期糖基化产物，进而发生重排、交联、最终形成糖化终产物(AGE)，AGE一旦生成，可终生沉积于血管壁的长寿蛋白质上，结果造成微血管通透性增加，基底膜增厚、血流淤滞，甚则微血管闭塞而发生糖尿病微血管病变。
(3)多元醇通道活性增加学说：多元醇通道活性是由一系列酶系统构成的，最主要的是醛糖还原酶，高血糖时多元醇通道活性增加，醛糖还原酶活性增加，在醛糖还原酶催化下葡萄糖转变为山梨醇过程增加，大量山梨醇在组织细胞内积聚，而成为糖尿病慢性并发症的主要机理之一。
(4)组织自身氧化和糖基化学说：认为糖尿病患者体内存在广泛的蛋白质非酶糖基化和氧化修饰反应，且二者互相促进，其结果是脂质氧化、超氧自由基及非酶糖基化共同对组织造成损伤，而致微血管通透性增加及微血管基底膜增厚等病理改变。
(5)血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及细胞生长因子的参与：近年随着分子生物学研究进展，证实了ATⅡ及多种细胞因子如白细胞介素- 6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、转化生长因子(TGF-β)等参与了糖尿病微血管并发症糖尿病肾病的发生与发展。ATⅡ可致肾小球出球小动脉收缩，肾小球毛细血管内压升高引起蛋白尿及肾小球硬化，IL-6可刺激系膜细胞增殖、促进系膜细胞产生IV型胶原；TGF-β可增加IV型胶原信使核糖核酸(mRNA)表达，可刺激肾小球系膜细胞合成及分泌胶原IV，TNF促进系膜细胞增殖及细胞外基质分泌。
(6)高血脂：近年研究表明，脂质代谢紊乱可通过产生氧自由基，诱导血小板聚积和释放，诱导单核巨噬细胞浸润并释放多种水解酶和细胞因子、干扰前列腺素合成等多方面机制参与糖尿病微血管病变的病理过程。
(7)微循环障碍：大量研究证实糖尿病微血管病变患者中普遍存在着微循环的障碍，主要表现为微血管形态改变、微血流紊乱、血液理化特性改变而呈现高凝、高聚集、高浓、高粘滞状态，而成为糖尿病微血管病变形成的重要机制。
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