生活中有很多的疾病是我们所不知道的就像肝性脑病，现在患有肝性脑病的人是非常的多的，在患有这个疾病的时候要及时的治疗的，治疗肝性脑病的方法也是很多的，在发现早的时候是可以治疗好的，那么肝性脑病的分类有哪些？现在让我们来了解一下
1肝性脑病的分类
急性型肝性脑病也叫做内源性肝性脑病，在医学上被称之为非氨性脑病，这种疾病的发生一般都是因为急性重型肝炎或者是中毒性肝炎而引起大块肝坏死最终导致的肝性脑病。急性型肝性脑病由于大量肝细胞被破坏，因此导致残存肝细胞不能代偿，从而使得患者的机体代谢失衡，毒物不能及时的排出，因而会导致中枢神经系统功能紊乱。
急性型肝性脑病患者常常会在短时间内急剧进人昏迷状态，而且消化道以及全身症状都比较明显。经过检查会发现这个时期患者会有肝肿大、有触痛的症状，而且肝脏也会逐渐缩小，黄疽明显，这一时期的患者绝大部分都会很快死亡。
慢性肝性脑病也就是氨性脑病。患有这种疾病的患者会出现大脑星形细胞肥大、增多、大脑皮质变薄，而且还伴有灶性坏死现象发生。慢性肝性脑病在昏迷时间过长后会有脑水肿的现象发生，而且有少数患者还会伴有脊髓病变。慢性肝性脑病的发生会造成患者的中枢神经系统功能损害以及紊乱。
慢性肝性脑病患者常常会时而清醒，时而会出现神经、精神类症状，这个时期患者往往起病缓慢，而且会累及消化道以及全身。慢性肝性脑病的病程比较长，因此，患者在治疗的过程中一定要有耐心。
以上就是我们专家特别给出的肝性脑病的临床分类，大家在日常生活中一定要多了解一些有关这种疾病的知识，只有这样当我们身边的亲人朋友发生这种疾病时我们才能更好的进行应对，希望以上这些能帮到大家。
2引起肝性脑病的原因有哪些
肝性脑病[1]的病因是急、慢性肝病或各种原因的门-体分流(porto-systemic venous shunting)。多种原因可以造成急慢性肝病，如肝炎病毒感染、对肝有毒性的药物应用及酗酒等。
多数情况下，肝性脑病的发生会有些诱因的存在，大概可归纳为四方面：
①氨等含氮物质及其他毒物增加的诱因：如进食过量的蛋白质、输血、消化道大出血致肠道内大量积血;厌食、腹泻或限制液量、应用大量利尿剂或大量放腹水可致血容量不足而发生肾前性氮质血症;口服铵盐、尿素、蛋氨酸等使含氮物吸收增加;便秘使氨及肠道的其他毒性物质与肠粘膜的接触时间延长，吸收增加;感染(如自发性腹膜炎等)可增加组织分解代谢产氨增多;低血糖可使脑内脱氨作用降低;各种原因所造成低血压、低氧血症，某些抗痨药物、感染和缺氧等加重肝功能损害等，可致机体对肠道来的氨及其他毒性物质代谢能力降低，血中浓度升高。
②低钾碱中毒:常由于大量利尿或放腹水引起.碱中毒时，体液中H+减低，NH4+容易变成NH3，增加了氨通过血脑屏障的弥散能力,导致氨中毒。
③加重门体分流及肝损伤的因素：如自发性门体分流、手术进行分流或进行经颈静脉肝内门体分流术(Transjugular intrahepatic portal-systemic shunt ，TIPS)后等，使从肠道来的氨及其他毒性物质绕过肝脏直接进入体循环中，而致血浓度升高。④镇静剂：镇静、催眠药可直接脑内GABA-苯二氮卓受体结合，对大脑产生抑制作用。
肝性脑病时，血氨升高的原因
①尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足;另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损;以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高;②氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多;另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多;肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H+减少，生成NH4+减少，而NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。
3肝癌引起肝性脑病后的常见症状
肝癌可以引起肝性脑病，肝性脑病又称肝昏迷，以下介绍肝癌引起肝性脑病后的一些常见症状。
肝性脑病，又称肝昏迷，或肝脑综合征，是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现，也是肝癌常见的死亡原因之一，约导致30%左右的患者死亡。
一、病因
肝性脑病的发生与肝功能的衰竭密切相关。导致肝癌病人肝功能衰竭的常见因素包括弥漫型肝癌及巨块型肝癌细胞晚期，癌细胞广泛侵润或合并有肝硬化，肝功能有明显的损伤，或现代抗肿瘤治疗如肝动脉结扎、肝动脉栓塞化疗、放射治疗等。
二、诊断
肝癌并发症脑病的诊断不难，以下几点可作诊断依据：
1、血氨增高>59μmol/L。
2、合并肝硬化失代偿患者有明显诱因而出现上述症状。
3、晚期肝癌患者，出现一系列精神、神经异常征象，如意识改变、睡眠到错、扑翼样震颤、昏迷等。
4、可由上消化道出血、肝癌破裂出血、继发感染、过量放腹水、大剂量利尿剂的使用。手术创伤、应用损害肝脏药物及高蛋白饮食等原因诱发。
5、脑电图有明显异常改变，如出现节律变慢，出现β波，两侧同时出现对称的高电压慢波。数字连接、数字标字试验、搭积木试验，签名试验为主，此类试验均有助于早期诊断。
三、临床表现
主要表现为在上腹部肿块、肝区痛、消瘦、食欲减退等肝癌常见症状基础上出现神志恍惚，定向力和计算力减退，嗜睡。昏迷及扑翼样震颤等。其中扑翼样震颤是肝性脑病的特征性表现。1983年中华医学会将肝性脑病分为以下三级：
I级：反应迟钝，无集中能力，失眠，欣快感，性格改变，对周围事物缺乏反应，行为异常，抑郁，嗜睡，失去定向能力。
Ⅱ级：精神错乱，不认人，木僵，昏睡，扑翼样震颤或不自主运动。
Ⅲ级：昏迷，包括深昏迷和浅昏迷。
I级常被忽视，Ⅱ级才被重视，脑电图有助于诊断。
4肝性脑病的饮食
适宜食物：
1、对能进食者供给碳水化合物的食物可选葡萄糖、米汤、藕粉、果汁、果酱、果冻等，以及细粮和纤维少的水果。豆制品含丰富的亮氨酸、异亮氨酸等支链氨基酸，为肝性脑病病人蛋白质的良好来源。牛乳蛋白质产氨较少，在病情好转时可适量逐渐增加。要注意电解质的变化，纠正电解质紊乱。
2、肝昏迷前驱期，宜选用易消化的低蛋白、低脂肪、低盐、高碳水化合物的半流质饮食或流质饮食，已有昏迷者，可用鼻饲流食。
3、肝昏迷少渣半流质饮食：能量(1600kcal)，蛋白质30g, 脂肪30g，碳水化物300~320g，食盐1~2g，铜3mg，锌15mg。微量元素不足者可应用相应的营养素补充剂补充。
4、肝昏迷鼻饲流质饮食：能量5.9~(1400~1500kcal)，蛋白质20g，脂肪30g，碳水化合物280g，食盐1~2g，铜3mg，锌15mg。
不适宜食物：肉类、蛋类等蛋白质产氨较多，不宜供给。
食疗方：
1.舒肝理气、健脾养胃食疗方：鸡内金10克，生山楂9克，茯苓10克，薏米10克。每日一副，煎熬后，分4次口服，疗程2个月。
2.活血养阴、补肾益肝食疗方：桑葚10克，麦冬10克，沙参9克，紫河车9克，圆肉6克。每日一副，煎熬后，分4次口服，疗程2个月。
5肝性脑病的预防方法
1、预防和治疗氨中毒：(a)减少氨由肠道吸收：限制蛋白质摄入量(〈0.5克/公斤〉;口服肠道不易吸收的广谱抗生素(如新霉素每日2克或(及) 灭滴灵0.2克每日4次;口服乳果糖15～20克一日3次，或食醋30ml+温水100ml保留灌肠;禁用含氨药物。(b)降低血氨：谷氨酸盐(钠，钾等)及乙酰谷酰胺等药物静脉滴注;精氨酸或天门冬氨酸钾镁静脉滴注。(c)给予脲酶拮抗剂(如乙酰氧肟酸等)以减少尿素分解产氨。
2、纠正氨基酸比例失衡：提高血中支链氨基酸、亮氨酸、异亮氨酸的比例，可竞争性地减少芳香族氨基酸通过血脑屏障，从而减少神经抑制介质5-羟色胺的形成，有利于防治肝性昏迷。可予复方支链氨基酸制剂500ml/日静脉滴注。
3、抗假神经传导介质：左旋多巴进入脑组织，经多巴脱羧酶的作用转变为多巴胺后，与假性神经传导介质C羟苯乙醇胺、苯乙醇氨等)相拮抗竞争，可促使患者苏醒。用法：左旋多巴每次100～150mg加于10%葡萄糖液内静脉滴注，每日2～3次;或每日2～4克，分4次口服。用本药过程中，禁用 Vit·B6和氯丙嗪。
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