肝性脑病是由于急、慢性肝病或各种原因的门-体分流所引起的，以代谢紊乱为基础的神经精神方面的异常。临床表现可以是仅仅用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，也可表现为行为异常、意识障碍，甚至昏迷。过去所称的肝性昏迷只是肝性脑病中程度严重的一期。仅用心理学检测方法才能检测到的轻微异常的肝性脑病又称为亚临床型肝性脑病或轻微肝性脑病。
1肝性脑病的中医诊断
肝性脑病亦称肝性昏迷，是肝硬化引发肝细胞 功能衰竭的最常见和最严重的并发症之一。神经精神紊乱为其主要特征，主要由于门脉的静脉血绕过肝脏流入体循环所致，发病机制有氨中毒学说，氨硫醇及短链脂肪酸协同毒性作用学说，假性神经递后学说及氨基酸代谢失衡学说。
【诊断要点】
1.病史：有肝硬化、肝癌、门体静脉分流术等原发疾病史，并有上消化道出血。放腹水、大量利尿、高蛋白饮食、安眠药、感染等诱因。
2.临床表现：前驱期(Ⅰ期)以轻度情绪、性格改变为主，如兴奋、激动等。昏迷前期(Ⅱ期)以意识错乱及行为失常为主，如定向障碍、嗜睡和兴奋交替，肌张力增高，病理反射阳性等，出现扑翼样震颤，最具特征。昏睡期(Ⅲ期)以昏睡和严重神志错乱为主，唤之能醒，但不能正常回答，共济失调。昏迷期(Ⅳ期)，是浅昏迷逐渐转入深昏迷，意识完全丧失，各种反射消失，瞳孔放大。
3.实验室检查：血氨升高，血浆氨基酸失衡，支链氨基酸减少，芳香氨基酸增高，二者比值≤1(正常>3)，肝功能检测，常有慢性肝功能损害的表现。
4.脑电图检查：两侧前额及顶部出现对称的高慢波。
肝性脑病的诊断上面讲述的很多了，其实对于肝性脑病来说呢一定要参照上面的诊断要点的，只有积极的做好诊断，依据这样的方法来进行诊断就能够知道肝性脑病是一种什么样的疾病了，积极的预防才是最关键的。
2肝性脑病会出现并发症吗
1.脑水肿 脑水肿已被证实是暴发性肝衰竭的并发症，发生率可达80%以上，对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无一致的意见，但多数学者认为慢性肝性脑病可并发脑水肿，其发生率各家报道也不一致，多数认为21%～58%，但近来通过尸解发现肝硬化者脑水肿检出率高达89.5%，其中轻度水肿为23.7%，重度水肿占65.8%，有明确脑病者占21%。表明慢性肝功能衰竭脑水肿发生率也很高。也是其主要死亡原因之一。
肝性脑病脑水肿发生机制有
(1)细胞毒性机制：见于暴发性肝功能衰竭。Koto等应用扫描电镜观察发现暴发性肝功能衰竭脑水肿死亡者脑组织毛细血管内皮细胞间的紧密连接完整，提出是由于细胞毒性机制作用。该机制认为氨和谷氨酸结合成谷氨酰胺，后者在钠-钾ATP酶的作用下随Na+进入脑神经细胞内，同时带入一定量的水，参与脑水肿的形成，另外脑缺氧、中毒等均参与了脑水肿的发生。
(2)血管源性机制：认为血-脑脊液屏障受损引起脑内毛细血管通透性增加及其血流动力学变化，血液成分渗漏于脑组织产生脑水肿。多见于慢性肝性脑病。
(3)细胞外间质的扩张即间质性脑水肿或脑积水。
(4)脑血管内凝血：脑水肿的临床表现有头痛、呕吐、嗜睡、视物模糊、血压升高、球结膜水肿等，严重时可出现瞳孔大小不等，呼吸改变，甚至呼吸骤停。其发生机制目前尚未完全阐明。另外尚有低钠血症、水中毒、内毒素血症及低血糖、低白蛋白血症等诸多因素参与了脑水肿的发生。近年来脑水肿的发生已较前减少，可能是与微循环紊乱和感染的治疗效果较好有关。
2.消化道出血 参见消化道出血。
3.肾功能不全 参见肝肾综合征。
4.水电解质酸碱平衡失调。
5.感染。
3肝性脑病的饮食
应供给足够的热能和碳水化物来满足机体的生理需要，当有肝昏迷前兆时，应立即停止摄入蛋白质，给予无蛋白的流质饮食。不能经口进食者可改用鼻饲，流食饮食应以糖类为主，例如：葡萄糖、维生素、能量合剂等。但病人苏醒后逐步给予蛋白质，但全日蛋白质的摄入量应在20克?30克，碳水化物仍是热能的主要来源，约在75%。
为什么要控制蛋白质?在正常情况下，体内代谢不断的产生氨，又不断的清除氨，使血氨保持在正常水平。但在肝昏迷时，肝脏清除氨的能力下降，破坏了血氨的稳定性，使血氨显著升高，对神经系统产生毒性，诱发肝性脑病。体内氨的来源主要是外源性和内源性，控制蛋白质的摄入，就是减少外源性氨的来源。从饮食上控制蛋白质的来源是防止血氨升高的基本措施。当病人清醒后如何调整饮食中的蛋白质?调整饮食中的蛋白质不能过于着急，有的家人急于求成，见几日无蛋白摄入，消瘦显著、一下子补充大量的蛋白质，使病人再次进入肝昏迷。应遵医嘱及时调 整蛋白质的摄入量，每隔2-3天在饮食中逐步递增10克蛋白质，在此期间应经常检测血氨水平直到调整到每日蛋白质的摄入量与正常人相同，每日每公斤体重10克左右。当再次出现肝昏迷时，蛋白质的摄入量应立即降到每日20克-30克。
国外研究，产氨最多的氨基酸为甘氨酸、经氨酸、苏氨酸、经氨酸、赖氨酸、谷氨酸和天门冬酰胺;其次为亮氨酸、丙氨酸、缬氨酸、苯丙氨酸、异亮氨酸、酪氨酸和脯氨酸;形成氨最少的是精氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸和色氨酸。饮食中应选用产氨少的食物，植物性食物含较多的精氨酸、天门冬氨酸，且消化和吸收率低，并能改变肠道的细菌丛，以减少内源性氨的产生。在动物食品中，蛋、乳类产氨少于肉类，酸奶可降低肠道的ph，减少细菌的繁殖。鱼和鸡肉含较多的氨基酸，也可食用。
每日食入蛋白质的量要以不增加肝脏负担和不引起血氨增高为宜，优先选择优质蛋白质，如蛋、奶、鱼、鸡肉。脂肪量不要过度的控制。因脂肪可提供必需脂肪酸和脂溶性维生素，能够润肠通便。无胆道合并症时，食入的脂肪每日可在50克左右。
应根据病人的腹水情况确定钠盐的摄入，注意水、电解质平衡，防止大量的葡萄糖输入后，出现低血钾和低钾性碱中毒，从而加重肝昏迷。应根据检验指标及时补充钾、钠、氯、锌、镁、钙、铁等。
肝脏衰竭时，各种维生素摄入量少，吸收障碍，丢失增多而贮存耗竭。在补充维生素时，要充足的各种维生素。肝昏迷时便秘者是十分有害的，肠道的细菌可产生氨，并被吸收入血，而增加血氨浓度。同时，肠内产生吲哚和粪臭素等有害物质，会加重肝脏代谢。能够经口进食的病人应多吃一些质软而无刺激的食物纤维。要把新鲜菜叶切碎，水果去皮切碎，煮软，去除粗硬纤维，使之软化。可食用果胶，海藻类和豆类中的柯豆胶等食品，以利通便。每日膳食一定要少量多餐。产氨少的食物有：大米、面包、玉米屑、乳酪、牛奶、奶油、蛋清、苹果、香焦、葡萄柚、 葡萄、桃、梨、柠檬汁、桔汁、葡萄干、豇豆、甜薯、洋白菜、胡萝卜、菜花、芹菜、黄瓜、菠菜、西红柿、南瓜、土豆、莴苣、鲜蘑、葱头、小萝卜、法式色拉酱、人造黄油、蛋黄酱等。
产氨多的食物有：咸肉、鸡肉、火腿、汉堡包、意大利香肠、蛋黄、各式干酪、花生酱、明胶、酵母等。
4肝性脑病生活注意
1、定期体检：
以达到早期发现、早期诊断、早期治疗。
凡患有慢性肝病的患儿都应坚持积极治疗，定期复查肝功能，防止肝功能衰竭至终末期。不论肝功能损害的程度如何，都要时刻避免诱发肝性脑病的因素。一旦出现行为失常，精神异常及神志改变就应送院进行详细检查、尽早处理。
2、做好随访：
防止病情恶化。
3、预防感染：
感染是导致小儿肝硬化的主要原因，加强孕期保健，防止孕期各种感染性疾病，尤其是乙肝病毒、巨胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、先天性梅毒等感染，以免造成小儿肝脏损害而发生本症。
4、增强体质，提高自身免疫力：
注意劳逸结合，多参加体育锻炼，多进食富含维生素的新鲜蔬果。同时应合理喂养，平衡膳食，做好小儿生后的各种预防接种工作，养成良好的卫生习惯，防治各种慢性炎症性肠病等等。
5肝性脑病的发病机制
一、发病原因：
在肝脏病变的基础上，某些因素可促使病儿发生昏迷，这些因素是：
1、出血：
最常见为消化道大出血，因肝硬化时侧支循环的食管静脉曲张破裂，很易导致肝性脑病。
2、感染：
严重肝病合并感染时健康搜索，因病原体及其毒素损害肝脏，加重肝细胞坏死和功能障碍，又因代谢增强，使机体内源性氨生成增多鶒。
3、血pH改变和低钾血症：
当血pH增高时，血氨增多，易透过血脑屏障进入脑细胞。低血钾时易发生碱中毒，增加氨的毒性。
故呕吐、腹泻，使用利尿药或激素等,有排钾作用的药物均能促发肝性脑病呼吸过度的呼吸性碱中毒也加重氨中毒。
4、药物：
由于肝脏解毒功能降低，许多药物如对乙酰氨基酚、氯丙嗪利尿酸钠、氯化铝等都易诱发肝性昏迷。
5、大量放腹水：
肝硬化有腹水时，大量腹腔穿刺经放腹水，使腹腔内压骤然降低，门脉血管扩张流回肝脏的血液减少，导致肝脏缺血，促发肝性脑病。
二、发病机制：
肝性脑病的发病机制尚不完全清楚。
经临床与实验研究初步认为是由于肝细胞发生广泛变性坏死导致一系列代谢方面的病理生化过程，其所产生的毒性物质积聚体内，作用于中枢神经系统，使脑组织的正常生理活动受到严重抑制。
1、血氨升高肝衰竭时，鸟氨酸循环发生障碍，肝脏不能正常合成尿素，致使氨在血中浓度增高。
2、γ-氨基丁酸增高：
γ-氨基丁酸(GABA)是脑的抑制性递质，死于肝性脑病患者的脑组织中，γ-氨基丁酸受体增加3.Na+-K+三磷酸腺苷酶活性受抑制对暴发性肝衰竭病人的研究发现存在Na+、K+和水分异常移动现象，即Na+进入细胞内，K+从细胞内移出。
这些变化是由于患者血清中存在抑制Na+-K+三磷酸腺苷酶活性的物质，脑组织对此酶活性极为敏感，酶活性仅轻微降低即可影响神经传导功能当脑组织中Na+进入细胞内的同时水分随之进入，脑细胞肿胀，表现为脑水肿。
3、氨基酸代谢异常：
肝硬化病人支链氨基酸浓度降低因而急、慢性肝病患者体内正常支链氨基酸(支)与芳香族氨基酸(芳)的平衡状态遭到破坏，使支/芳的摩尔比值由正常的3～4降至1～1.5以下。支链氨基酸能抑制芳香族氨基酸向脑内转运，前者减少则后者进入脑内增多，造成对中枢神经系统的抑制。
4、假性神经介质：
肝衰竭患者肝内酶系统受损不能解毒，这些胺类进入脑内经β-羟化酶作用，分别形成苯乙醇胺和β-羟酪胺，二者具有与儿茶酚胺类相似的结构，可与之争夺受体，但二者为假性介质，在脑内异常增多并不能传导神经冲动，因而干扰脑干网状结构的正常活动，抑制脑功能出现不同程度的意识障碍临床曾用左旋多巴治疗肝性脑病，当患者脑内含量超过假性神经介质时可恢复正常的神经传递活动，对神志恢复有一定效果，但左旋多巴治疗对肝脏又有损害。
5、短链脂肪酸增多：
短链脂肪酸能诱发肝性昏迷，肝性脑病患者血和脑脊液中短链脂肪酸增多。
短链脂肪酸能干扰脑细胞代谢和神经传导，与肝性脑病发生有关鶒。总之主要因肝功能衰竭蛋白质氨基酸、糖及脂肪等物质代谢障碍产生的毒性物质聚积体内;
以及肝脏对毒性物质的解毒作用减低等因素影响中枢神经系统，严重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象。
肝功能异常和凝血象异常往往只反映肝细胞的功能状态，不说明肝性脑病的严重程度。水、电解质紊乱和酸碱平衡障碍可促进和加重肝性脑病。血尿素氮进行性增高预示将发生肾功能衰竭。血氨升高在儿童中可见，其浓度与昏迷深度不成比例。有条件时可测血氨浓度，有助于指导治疗。
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