放射性疾病基本常识,放射性食管炎的病理生理,在现代都市生活中不断有人患上了放射性疾病,放射性疾病怎么办，这给人们的生活和身体都带来了极大的危害。【放射性疾病,放射性疾病怎么办】栏目为你带来放射性疾病,放射性疾病怎么办，不了解的朋友们赶紧看看吧！电离辐射照射机体引起的一系列疾病。
1放射性疾病如何分类？
电离辐射引起机体患各种疾病称为放射性疾病。
放射性疾病分类：
一、外照射急性放射病：指人体一次或一段时间内分次受到大剂量照射引起的全身性疾病。在事故照射、应急照射、医疗照射及核战争等情况下机体受到大剂量的x、γ射线和中子流的照射，受照剂量在1gy以上即可引起急性放射病。
二、外照射亚急性放射病：指人体在较长时间(数周至数月)内受连续或间断较大剂量外照射引起的全身性疾病。根据症状及造血功能损伤程度分为轻、重两度。
三、外照射慢性放射病：指放射工作人员在较长时间内连续或间断受到超剂量当量限值的外照射，达到一定累积剂量后引起的造血组织损伤为主并伴有其他系统改变的全身性疾病。根据病情轻重分为ⅰ度和ⅱ度。
四、内照射放射病：指大量放射性核素进入并沉积于机体某些器官或系统中，作为内照射源对机体照射引起的全身性疾病。
五、放射性皮肤损伤
六、放射性白内障
七、外照射放射性骨损伤
八、放射性肿瘤
九、放射性甲状腺疾病
2放射性的生物效应
放射性的生物效应不与能量大小成比例，而是取决于能量在机体中经过的距离长短。如同样吸收剂量（即能量大小）的 辐射产生的生物效应大于γ辐射，因为 粒子射程短，只沉积在一个小范围的组织内，而γ射线能穿透较长的距离，所以，同样剂量同样距离内，比γ射线的生物效应强，相对生物效应的确定是以x射线和γ射线为基础的。x射线或γ射线引起某种组织的生物效应所需的吸收剂量与另一种放射线引起相同的生物效应所需的吸收剂量的比值（倍数），就是该种放射线的相对生物效应 （rbe）。如引起同样生物效应所需的x或γ射线的吸收剂量为射线的10倍，则射线的相对生物效应为10。
线能转换 （let）亦称传能线密度，是能量在组织中随辐射所经过的每单位距离内所消耗的平均能量，也即转换。以每微米的千电子伏 （kev/m）表示。let值越大，生物效应也越显着。x和γ射线属低let辐射，在组织中能量转换率低，在单位距离中电离密度低，生物效应小； 粒子、快中子、低能质子等属高 let辐射，在组织中很快释放能量，转换率高，在单位距离中电离密度高，生物效应明显。
3放射性疾病的病因
辐射
指多种能量从原子核或其周围的电子发射出来并传递到物质、空间或机体的电磁波或高能粒子。
电离辐射
医学上俗称放射，指高能辐射，它们照射物质能使其原子转变为离子对而起电离作用。如 x射线和γ射线属于电磁辐射，以波的形式传递能量，能间接起电离作用；中子、质子和电子属于亚原子粒子，能直接起电离作用。辐射不能被人的感官所觉察，但人类不断地受到天然存在的和人造辐射的冲击。
天然辐射
来源于地球外的宇宙射线，及地球上的地壳、建筑材料和空气中的放射性核素。天然辐射占人类所受辐照的最大部分，但其放射性不强。有一部分不一定与人类的行为和活动有关，如钾40、宇源放射性核素等，有一部分则与人类的行为和活动有很大关系，如室内的氡、钍衰变产物等。全世界每个成人平均年有效剂量当量仅为2.4msv（2400sv）。
人造放射源
种类很多，特别在医用方面，如x射线、γ射线、放射性核素等用于诊断、治疗和科学研究。还有核能工业，如核电站反应堆以及核武器和核动力卫星等。
4电离辐射的种类
x射线，y射线
x射线和γ射线是不带电荷，沿直线发射的电磁辐射，不受电或磁场影响。穿透力强，起外照射作用。γ射线比 x射线的穿透力更强，能量更大，能穿过几厘米厚的铅。
辐射为粒子辐射，从重原子核蜕变而来（称 蜕变）。粒子是一个氦离子，含有2个质子和2个中子，带2个正电荷，质量很重，为电子的7.294倍。具有很大的能量和电离作用，但穿透力很弱，射程很短，可被一张纸所阻挡，所以其外照射对机体损伤很小，进入体内后损伤作用很大。
β辐射
β辐射也是粒子辐射，由原子核蜕变而来（称β蜕变）。它发射电子，带负电荷，质量为质子的 1/1.836。射程比 粒子稍长，穿透力稍强，可被一页铝箔所阻挡，进入人体组织的深度不多于13mm，电离力较辐射为弱，内照射也能引起明显的生物效应，外照射可引起皮肤表层损伤。
依照电离作用的程度顺序排列β、γ电离作用程度之比纳为10000:100:1。 中子为不带电荷的粒子。穿透力比γ射线更强得多，照射机体时使组织中的多种元素如钠、磷等产生感生放射性，作用复杂，生物效应严重。
5放射性食管炎的病理生理
1、放射性食管炎常发生于肺癌及纵隔等胸部恶性肿瘤的放疗过程中或之后，有时间接发生于口咽部恶性肿瘤的放疗。放疗大于30gy 可引起食管神经肌肉的损伤，导致食管的蠕动减弱，甚至消失。随着放射线剂量增大，食管损伤愈重。放射线本身的电离作用可使食管上皮细胞损伤、坏死。在此基础上，由于食管蠕动的减慢，造成有害物质通过食管时间延长，加重了这种损伤。此外，放疗可引起机体白细胞减少，机体免疫力减低，从而引起食管感染，出现食管的炎症性改变。口咽部恶性肿瘤的放疗，有时也会引起放射性食管炎，这与放射线导致涎腺萎缩，唾液分泌极度下降有关。唾液是中和胃酸，保护食管黏膜的有效物质。抗酸屏障减弱，可致使损伤因子作用强于保护因子，从而引起反流性食管炎。
2、病理分期
（1）坏死期：食管受放射线照射后，基底细胞停止分裂，很快出现变性坏死，黏膜下水肿，血管扩张，上皮脱落。此期食管粘膜表现为呈现充血、水肿、糜烂、溃疡。
（2）枯萎期：放疗几周后坏死组织脱落，管壁变薄，黏膜变得平滑。一些患者仍可出现明显的食管平滑肌异常。此期易发生食管出血、穿孔。
（3）再生期：放疗数月后基底层残存的细胞开始再生，逐渐向上延伸、移行，表层重新覆盖新生的上皮细胞。此期，由于放射引起的血管和组织损害，逐渐出现纤维化。食管变细、狭窄，并且食管运动障碍加重。
点击查看全文
如果觉得《放射性食管炎的病理生理》对你有帮助，请点赞、收藏，并留下你的观点哦！
