老年人糖尿病周围神经病 老年人糖尿病周围神经病应该做哪些检查？,老年人糖尿病周围神经病预防,各位朋友们，大家好，今天一生爱你晓旭为大家精心整理收集了老年人糖尿病周围神经病预防的相关知识，希望大家看了能够获得帮助。觉得有用的话就分享给更多需要帮助的人吧。神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，其患病率可达7%～50%，若包括各种亚临床型神经病，则可高达90%，是糖尿病病人致残致死的重要原因，严重威胁着糖尿病患者的健康。神经系统任何部位(周围神经、脊髓和脑)均可累及，可单一或联合出现，其中以周围神经病变最多见。尤其在老年人的周围神经病变中，糖尿病是最常见的致病原因。周围神经病变系指脊髓及脑干下运动神经元、初级感觉神经元和周围自主神经元轴索及支持组织的持续障碍，可出现各种各样的临床表现。其神经病理显示了施万细胞水肿，轴索变性和节段性脱髓鞘。
1老年人糖尿病周围神经病的症状有哪些？
在老年人，由于糖代谢紊乱常常很轻微，不易被观察到，周围神经病可能是糖尿病的主要临床表现。病变可累及感觉、运动和自主神经，从而出现各种各样的临床表现，但总体上可分为左右对称的多发性神经病变和非对称性单神经病变。
1.多发性神经病变 感觉障碍常呈典型的手套或袜套样触、痛、温度、位置和振动觉的减退或丧失，或有肢体麻木、烧灼、发冷、蚁走感等感觉异常及皮肤触觉敏感。发病隐袭，症状持续。深部的痉挛样或剧烈的疼痛可发生于四肢，典型的为夜间加重。当深感觉损害时，病人常感肢体沉重，踩棉花感和发生步态不稳。
运动障碍表现为不同程度的下运动神经元性瘫痪，足的伸趾短肌背伸不充分系一早期症状。手、足的骨间肌萎缩可造成爪形畸形。可以隐袭地发病，也可以迅速发病并迅速恶化。
腱反射障碍表现为其减弱或消失。踝反射消失较早，继之膝反射可消失，然后上肢反射消失。
自主神经功能障碍可表现为汗闭或多汗及皮肤、指甲的营养障碍，如表皮粗糙，指甲干瘪、变脆，角化过度，营养性溃疡等。
一种疼痛性糖尿病多发性神经病变的特殊表现是糖尿病神经病变恶病质综合征，其为老年人患有轻症糖尿病伴多发神经病变，并有肢体的疼痛、畏食、忧郁、失眠及明显的体重下降，而临床上已排除了恶性肿瘤和其他消耗性疾病。其发病机制尚不清楚，有的学者推测系丘脑下部的功能障碍。
糖尿病性多发性神经病变可长时期无明显症状和体征，但其临床症状一旦明显，在许多病人中则引起长期严重的残废，主要是由于疼痛及感觉的丧失。足部因感觉减退使其反复地受创伤，形成无痛性、穿通性、“营养性”溃疡。此又极易造成足部深筋膜腔隙严重的坏死性细菌感染和骨髓炎。另外，大约有1%的病人，其大多数为50岁以上，伴有糖尿病病程者，可发生隐袭的中间跗骨、跖-趾骨和较少见的踝部及关节处的无痛性破坏，造成明显的足畸形，也即夏科神经关节病变(Charcot’s neuroarthropathy)。
2.单神经病变及多发单神经病变
(1)脑神经单神经病变：以动眼神经受累为最常见，有明显的眼睑下垂及眼球运动障碍，但瞳孔一般豁免。眼运动障碍一般在1天或数天内达到高峰，持续数周后逐渐恢复，在3～5个月内完全恢复。发病机制现一般认为系由于微血管病变引起动眼神经缺血所致，由于支配瞳孔的纤维位于动眼神经的周边部位，对缺血的影响比中心部位为轻，因此多数豁免。其他易发生病变的脑神经有展神经及面神经等，单独的滑车神经受累很罕见。
(2)近端运动神经病变：又称“糖尿病性肌萎缩”。其发病机制可能是供养神经的血管病变而引起的多发微梗死。多见于50岁以上的病程较久，糖尿病也较重的病人。一般呈急性或亚急性发病。先感无力，2～3周出现明显萎缩，主要累及股四头肌、髂腰肌及大腿内收肌。屈组肌群如臂肌、绳肌及腓肠肌则较少受累。运动症状主要为受累侧膝关节不稳、站立及行走困难，特别是上台阶困难。一般均有疼痛，为深部的持续的钝痛，也可呈烧灼样痛，晚上为重。疼痛开始于受累侧下背或臀部，或从髋扩展至膝。皮肤无明显的感觉异常。部分病例有跖反射阳性反应。
(3)躯干神经病变：即胸腹部神经病变。多见于50岁以上长期糖尿病患者。可突然发病，疼痛和感觉异常是最早的症状。疼痛常为深部的钝痛，也可为钻痛、刺痛或烧灼样痛。一般均为单侧或主要为一侧。因此易与心绞痛、肺部或胃肠道的症状相混淆。夜间最重，一般咳嗽用力无影响。痛可出现于1个或数个皮肤节段，检查时可以发现于疼痛最重的节段对针刺有感觉异常，一般于胸、腹的前部为明显。可能有同侧的腹肌力弱，由于腹肌的松弛，导致局部的膨出。
3.糖尿病性自主神经病变
(1)心血管系统：①心率异常：主要有两种表现：一是安静时心动过速，二是固定心率，指对各种刺激时心率的变化明显较正常人为少。②姿势性低血压：指由卧位改变为站立位时收缩压下降超过(4kPa)30mmHg。病人可出现姿势性无力、头晕、视力障碍，甚至晕厥。其发生的机制主要是反射性代偿性血管收缩机制有障碍。
(2)胃肠系统：自主神经病变可累及胃肠道任何部分，出现食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、便秘等症状。
(3)泌尿生殖系统：
①膀胱功能异常：病人早期表现为排尿间隔延长，清晨尿量增大。以后*尿肌受累，尿流变弱，排尿时间延长，排尿时需要更用力，以及排不干净、滴沥等现象。晚期则出现尿潴留及溢出性尿失禁。
②性功能障碍：为男性糖尿病患者自主神经病变的最常见症状之一，多数有阳萎、精子减少等，呈男性不育症。女性患者性功能障碍一般较轻微，表现为性欲降低，月经紊乱。
(4)低血糖反应：正常情况下，血糖降低时会出现轻度的副交感反应，继以交感反应。因而病人会感知低血糖，并提供拮抗机制避免发生低血糖昏迷。即副交感反应通过迷走使胰高血糖素释放;交感反应通过使肾上腺素释放，促进肝糖原分解。而自主神经病变病人可能丧失早期的交感反应，因而出现低血糖而不自觉，并由于上述拮抗功能的不足，可以无症状而突然进入低血糖昏迷。
老年人周围神经病根据病因分类，通常有如下几种类型：①特发性周围神经病;②营养性周围神经病：慢性酒精中毒性、吸收障碍综合征、营养不良性;③代谢性周围神经病：糖尿病性、尿毒症、水电解质紊乱性;④中毒性周围神经病：药物性、重金属性;⑤压迫与循环障碍性周围神经病：变形性颈椎病、腕管综合征、肘管综合征、动脉硬化缺血性;⑥癌性周围神经病
尽管各类周围神经病的病因不同，但临床表现常常相同，有感觉、运动、反射、自主神经和营养的障碍。
肌电图检查可见安静时为失神经电位，随意收缩时，正常运动电位减少伴有多相波电位。检测老年人肱二头肌、肱三头肌、胫前肌及腓骨肌等的肌电时，常可见到波幅增高，大多为2mV左右，持续时间亦延长。早期即可有神经传导速度(NCV)的减慢和波幅的降低，一般来说，神经传导速度的改变是下肢比上肢明显，感觉神经传导速度(SCV)的异常机会比运动神经传导速度(MCV)多。但如高血糖得到控制，传导速度常可恢复正常，是可逆的改变。
根据患者有明确的糖尿病史，上述临床表现的不同症状组合及神经电生理检查的异常，可诊断糖尿病性周围神经病，并通过病因与其他周围神经疾病相鉴别。
2老年人糖尿病周围神经病的治疗方法有哪些？
本病重在控制血糖水平，可以口服降糖药，如：磺脲类、双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂(罗格列酮、吡格列酮)，也可注射用药，主要是胰岛素，包括长效、中效、短效胰岛素进行治疗。同时对于已经并发血管神经损伤的，可加用甲钴胺、维生素b1营养神经，以及丹参、双嘧达莫等改善微循环用药进行联合治疗。其他治疗：主要是根据患者的表现进行对症处理。同时增加运动、减少饮食也能够有效的降低胰岛素抵抗，故也可作为一种辅助治疗方法。
3老年人糖尿病周围神经病是怎么引起的？
(一)发病原因
老年糖尿病周围神经病，糖尿病是最常见的致病原因。本病的发生与胰岛素缺乏，高血糖代谢紊乱有关。
(二)发病机制
近年来，随着糖尿病及其并发症基础研究的进展，如神经病变超微结构观察和酶动力学研究等，对糖尿病神经病的发病机制加深了认识。尽管糖尿病性周围神经病变的病因及发病机制至今尚未完全阐明，但近来普遍认为其发生与多种因素共同作用有关，其中以血管与代谢紊乱机制最为重要。
1.血管机制 从糖尿病动物模型和糖尿病患者组织活检中得出，与糖尿病周围神经病变发生较密切的是小血管，尤其是微血管病变，主要表现有毛细血管基底膜增厚，面积扩大，血管内皮细胞增生或肥大、水肿以及透明变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄，从而导致神经缺血缺氧。另外，神经缺血缺氧可能还与糖尿病高血糖所致高渗状态引起血液流变学改变有关，如血液黏滞度增高，红细胞变形能力降低，糖基化蛋白产物形成等。在链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱发的糖尿病鼠中，神经血流量减低至正常的2/3。同时通过临床和动物模型观察证明，予以前列腺素E2、血管紧张素转换酶抑制剂以及钙离子拮抗剂可舒张血管平滑肌，扩张血管，增加血流量，使糖尿病神经病患者或大鼠的神经传导功能等得以恢复和改善，更进一步说明了糖尿病神经病变的发生与血管病变所致神经缺血缺氧有关。大多单神经病变可能较多支持血管供血不足引起的血管机制。
2.代谢机制 糖尿病长期高血糖状态导致一系列的代谢紊乱，异常的代谢产物直接损伤神经，影响神经的营养和血供，进而引起机体的免疫应答，最终导致糖尿病神经病变的发生。多数双侧对称性多神经病变支持此学说。
(1)多元醇代谢通路的活性增高：在多元醇代谢途径中醛糖还原酶(aldose reductase，AR)是一种高度底物依赖酶，正常情况下AR活性很低，但在糖尿病高渗状态下，AR活性大大提高，神经组织内较高的葡萄糖被还原生成较多山梨醇，且山梨醇必须经脱氢酶转化为果糖方能渐渐氧化，而此时山梨醇脱氢酶活性降低，故导致山梨醇在细胞体内大量蓄积。山梨醇的蓄积，一方面直接作用于神经细胞，使其渗透压升高，神经细胞肿胀变性坏死。另一方面，高血糖情况下，葡萄糖能竞争性地抑制神经组织摄取肌醇，同时由于山梨醇通路活性增强，肌醇合成减少，二者使神经细胞的肌醇水平大大下降，细胞合成的肌醇磷脂随之减少，其代谢产物也相应减少，进一步使蛋白激酶-C(protein kinase C，PKC)活性下降，最终导致Na+-K+-ATP酶活力降低，后者的变化将阻滞胞膜的去极化，从而影响神经冲动的正常传导。该酶活性下降，必然导致神经传导速度减慢，严重时，胞内钠离子浓度升高，朗飞结水肿，引起脱髓鞘改变;同时，PKC活性的降低会影响胞内其他酶的活性，导致神经细胞对氨基酸等营养物质摄取减少，能量利用下降，使神经营养功能受损。
(2)蛋白质糖基化：体内的葡萄糖、果糖等可与机体内的各种蛋白质尤其是长寿命的蛋白质发生非酶的糖基化作用。神经结构蛋白的糖基化是形成糖尿病周围神经病的重要原因之一，当血浆蛋白及白蛋白被糖基化后其具有渗透性，而血管壁细胞及基底膜被糖基化则渗透屏障被破坏，于是渗透性物质进入神经内膜，加速神经纤维的变性。髓鞘蛋白的糖基化使脱髓鞘的纤维对外界损害更加敏感。神经束膜的糖基化由于通透性的改变导致神经束膜动脉的压迫而进一步使神经内膜缺血。另外，微管、神经丝的糖基化改变了细胞磷酸化及去磷酸化循环，严重影响轴索传导，导致远端轴索营养缺乏而致轴索萎缩。Ryle等证明，周围神经系统较中枢神经系统的结构蛋白更易受到糖基化的损害，这与临床上糖尿病更易引起周围神经病是一致的。
(3)脂代谢异常：实验发现糖尿病患者神经的脂质合成异常和组成髓鞘的脂质比率异常，产生突触的功能丧失与皱缩变性。但尚未得到一致的认识。
(4)前列环素的减少：前列环素(PG12)为作用很强的血小板聚集抑制物，可防止血管管腔内血小板及其他血细胞聚集于内皮上，并通过增加血管平滑肌细胞内的cAMP使局部血管舒张。而血小板生成血栓素(TXA2)(与PGI2来自同一前体)则可诱导血小板聚集及血管收缩。二者的作用相反，正常时保持动态平衡。糖尿病时，由于花生四烯酸代谢异常导致PGI2与TXA2的比例失调，血小板合成TXA2增多，血管内皮细胞生成PGI2受抑制，使血小板呈现高凝状态，微血管收缩性增强，神经组织缺血，导致糖尿病周围神经病的发生。
3.神经营养因子减少机制 神经营养因子是一种促进神经元存活，形态发展及生理功能分化的蛋白质，其中以神经生长因子(nerve growth factor，NGF)较重要。NGF为感觉神经元和交感神经元维持正常功能所必需，尤其是细纤维的感觉神经元。动物实验证明，糖尿病大鼠NGF的神经轴索转运明显降低，NGF敏感神经元及其支配的靶器官内源NGF水平明显降低，以及靶组织NGF-mRNA表达的减少，均提示NGF的减少与糖尿病发病机制有关。
4老年人糖尿病周围神经病是怎么引起的？
(一)发病原因
老年糖尿病周围神经病，糖尿病是最常见的致病原因。本病的发生与胰岛素缺乏，高血糖代谢紊乱有关。
(二)发病机制
近年来，随着糖尿病及其并发症基础研究的进展，如神经病变超微结构观察和酶动力学研究等，对糖尿病神经病的发病机制加深了认识。尽管糖尿病性周围神经病变的病因及发病机制至今尚未完全阐明，但近来普遍认为其发生与多种因素共同作用有关，其中以血管与代谢紊乱机制最为重要。
1.血管机制 从糖尿病动物模型和糖尿病患者组织活检中得出，与糖尿病周围神经病变发生较密切的是小血管，尤其是微血管病变，主要表现有毛细血管基底膜增厚，面积扩大，血管内皮细胞增生或肥大、水肿以及透明变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄，从而导致神经缺血缺氧。另外，神经缺血缺氧可能还与糖尿病高血糖所致高渗状态引起血液流变学改变有关，如血液黏滞度增高，红细胞变形能力降低，糖基化蛋白产物形成等。在链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱发的糖尿病鼠中，神经血流量减低至正常的2/3。同时通过临床和动物模型观察证明，予以前列腺素E2、血管紧张素转换酶抑制剂以及钙离子拮抗剂可舒张血管平滑肌，扩张血管，增加血流量，使糖尿病神经病患者或大鼠的神经传导功能等得以恢复和改善，更进一步说明了糖尿病神经病变的发生与血管病变所致神经缺血缺氧有关。大多单神经病变可能较多支持血管供血不足引起的血管机制。
2.代谢机制 糖尿病长期高血糖状态导致一系列的代谢紊乱，异常的代谢产物直接损伤神经，影响神经的营养和血供，进而引起机体的免疫应答，最终导致糖尿病神经病变的发生。多数双侧对称性多神经病变支持此学说。
(1)多元醇代谢通路的活性增高：在多元醇代谢途径中醛糖还原酶(aldose reductase，AR)是一种高度底物依赖酶，正常情况下AR活性很低，但在糖尿病高渗状态下，AR活性大大提高，神经组织内较高的葡萄糖被还原生成较多山梨醇，且山梨醇必须经脱氢酶转化为果糖方能渐渐氧化，而此时山梨醇脱氢酶活性降低，故导致山梨醇在细胞体内大量蓄积。山梨醇的蓄积，一方面直接作用于神经细胞，使其渗透压升高，神经细胞肿胀变性坏死。另一方面，高血糖情况下，葡萄糖能竞争性地抑制神经组织摄取肌醇，同时由于山梨醇通路活性增强，肌醇合成减少，二者使神经细胞的肌醇水平大大下降，细胞合成的肌醇磷脂随之减少，其代谢产物也相应减少，进一步使蛋白激酶(protein kinase C，PKC)活性下降，最终导致Na+-K+-ATP酶活力降低，后者的变化将阻滞胞膜的去极化，从而影响神经冲动的正常传导。该酶活性下降，必然导致神经传导速度减慢，严重时，胞内钠离子浓度升高，朗飞结水肿，引起脱髓鞘改变;同时，PKC活性的降低会影响胞内其他酶的活性，导致神经细胞对氨基酸等营养物质摄取减少，能量利用下降，使神经营养功能受损。
(2)蛋白质糖基化：体内的葡萄糖、果糖等可与机体内的各种蛋白质尤其是长寿命的蛋白质发生非酶的糖基化作用。神经结构蛋白的糖基化是形成糖尿病周围神经病的重要原因之一，当血浆蛋白及白蛋白被糖基化后其具有渗透性，而血管壁细胞及基底膜被糖基化则渗透屏障被破坏，于是渗透性物质进入神经内膜，加速神经纤维的变性。髓鞘蛋白的糖基化使脱髓鞘的纤维对外界损害更加敏感。神经束膜的糖基化由于通透性的改变导致神经束膜动脉的压迫而进一步使神经内膜缺血。另外，微管、神经丝的糖基化改变了细胞磷酸化及去磷酸化循环，严重影响轴索传导，导致远端轴索营养缺乏而致轴索萎缩。Ryle等证明，周围神经系统较中枢神经系统的结构蛋白更易受到糖基化的损害，这与临床上糖尿病更易引起周围神经病是一致的。
(3)脂代谢异常：实验发现糖尿病患者神经的脂质合成异常和组成髓鞘的脂质比率异常，产生突触的功能丧失与皱缩变性。但尚未得到一致的认识。
(4)前列环素的减少：前列环素(PG12)为作用很强的血小板聚集抑制物，可防止血管管腔内血小板及其他血细胞聚集于内皮上，并通过增加血管平滑肌细胞内的cAMP使局部血管舒张。而血小板生成血栓素(TXA2)(与PGI2来自同一前体)则可诱导血小板聚集及血管收缩。二者的作用相反，正常时保持动态平衡。糖尿病时，由于花生四烯酸代谢异常导致PGI2与TXA2的比例失调，血小板合成TXA2增多，血管内皮细胞生成PGI2受抑制，使血小板呈现高凝状态，微血管收缩性增强，神经组织缺血，导致糖尿病周围神经病的发生。
3.神经营养因子减少机制 神经营养因子是一种促进神经元存活，形态发展及生理功能分化的蛋白质，其中以神经生长因子(nerve growth factor，NGF)较重要。NGF为感觉神经元和交感神经元维持正常功能所必需，尤其是细纤维的感觉神经元。动物实验证明，糖尿病大鼠NGF的神经轴索转运明显降低，NGF敏感神经元及其支配的靶器官内源NGF水平明显降低，以及靶组织NGF-mRNA表达的减少，均提示NGF的减少与糖尿病发病机制有关。
5老年人糖尿病周围神经病如何鉴别诊断？
临床与肿瘤相关性周围神经病，尿毒症周围神经病相鉴别，尿毒症性周围神经病是由于肾功衰竭可以引起各种不同的神经病，大约70％的慢性肾衰的病人有神经病，但大多数为亚临床性，通过神经传导检查才能被确定。临床上主要表现为四肢末端的感觉和运动障碍，临床表现与本病类似，故应进行动态肾功监测进行鉴别。
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