在阳痿的众多原因中，神经病理改变也是其中之一，如果神经病理改变导致位于盆海绵体神经和围绕在血窦和螺旋动脉周围的平滑肌之间的神经肌肉结点处神经递质释放的损害就可以导致神经性阳痿。这一定义似乎过于冗长，也
1什么是神经性阳痿？
在阳痿的众多原因中，神经病理改变也是其中之一，如果神经病理改变导致位于盆海绵体神经和围绕在血窦和螺旋动脉周围的平滑肌之间的神经肌肉结点处神经递质释放的损害就可以导致神经性阳痿。这一定义似乎过于冗长，也太学术味了，但它将有助于人们更好地理解在所有形式的神经性阳痿中所共存的基本机制，即神经病理改变导致了神经传导功能的损害，它与神经病理改变的类型无关。
腰椎间盘病、截瘫、多发性硬化、横断性脊髓炎、糖尿病、酗酒、脊髓痨、外周神经病变等所导致的阳痿及接受过盆腔根治手术的阳痿患者都不能把适当的神经信息传递到阴茎海绵体的平滑肌，因此也就不能产生为阴茎勃起所必须的血液动力学的改变。其中糖尿病是阳痿的常见原因，据文献报告糖尿病男子常具有外周神经病变（尤其是腿部，同时也涉及盆腔和生殖器区域），如感觉减退或伴有疼痛感，肌肉萎弱无力，皮肤和关节萎缩性改变。然而，阳痿也可能是糖尿病的唯一症状，他们大约占12％左右。阳痿病人中异常糖耐量试验的发生率比配对对照的正常人群高2－3倍。阳痿一旦发生，药物控制的再好也往往不能纠正阳痿，尤其是阳痿发生在前，糖尿病诊断发生在后的那些患者更是如此。现在尚不清楚糖尿病患者中有多少人出现外周神经病变。一般认为糖尿病合并神经病理改变是糖尿病阳痿的主要致病因素，在合并阳痿的糖尿病病人中出现躯体和植物神经病变者比不合并阳痿者更多见，这些病人有很高比例的人主诉因站立过久的低血压和排尿困难（膀胱容积往往增大），这常常提示神经病变和阳痿之间的关系。当然，腿的外围神经病变并非经常伴有勃起、肠、膀胱功能的障碍，而且尿动力学正常的男子中也有多达30％的人膀胱容积超过800毫升。不过，糖尿病病程长短、药物治疗、血糖控制质量等似乎与阳痿的发病率或顽固程度无明显相关性。糖尿病患者的性欲常常不变，但可能由于***失败和其他心理因素而理想化，这往往是作为慢性疾病生活方式改变的继发后果。糖尿病性阳痿并非纯器质性因素造成的，心理性因素也不应忽视。由于糖尿病是因胰岛素产生不足而引起的内分泌障碍，所以它将影响机体的代谢和血循环系统（如致使动脉硬化和加速小血管病变）。这种小血管病变特别影响眼、肾、中枢和外周神经系统。所以，糖尿病所致勃起障碍被认为主要是神经性问题而不是内分泌问题。糖尿病阳痿的发病率随年龄而增长。其发病的临床过程常常为逐渐发生，开始时硬度降低，随后则进行性恶化。
神经性阳痿约占器质性阳痿的10－15％。人们曾认为神经性阳痿仅存于早已存在神经系统疾患的患者中，而因为隐蔽性神经病理损伤所致的阳痿患者是极少见的。在对所有阳痿病人进行阴茎的生物震感阈测量评价后发现，在没有明显的先前业已存在的神经病理改变的阳痿患者中有相当多的人存在阴茎背神经的震感损伤。对这些人作进一步的神经生理学检查证实他们存在程度不等的神经病理改变。当临床医生怀疑患者存在神经病理改变或筛选试验异常时应实施选择性激发电位的测定。神经学检查的意义是验明潜在异常神经学因素的性质和部位，但一般很难确定其病变的可逆性和痊愈的可能性。详细询问病史有助于找出阳痿的潜在的神经性原因，如酒精的摄入量就应详细予以记录，因为它可能与阴茎背神经等外周神经的损伤有关；接触工业性毒物也可能是外周神经病变的原因；膀胱或直肠功能失调也会成为盆腔植物神经功能障碍的重要线索。
从临床角度看，神经性阳痿和其他形式的器质性阳痿并没有什么明显区别，因此，很难简单地把它们加以区分。神经病变的性质和位置是最重要的：脊柱外伤后的阳痿多突然发作，而糖尿病性阳痿则逐渐发生；外科手术切断盆神经会导致完全性阳痿，但骶髓以上部位的肿瘤导致的勃起损伤的特征是维持时间短、勃起不充分，这使医生把它与静脉漏性阳痿相混淆；涉及到阴茎背神经传入通路损伤的病人还会出现严重的感觉障碍，而盆腔根治手术之后发生的盆腔神经损伤的患者却能保持完全的感觉功能；背神经所致阳痿或伴感觉缺陷的阳痿的特征是***过程中能维持勃起，但患者存在正常的夜间勃起，这一综合征中常见不射精。利用阴茎生物震感阈测量和背神经躯体感觉激发电位试验可以证实阴茎背神经传入通路的异常，从而确定背神经阳痿的诊断。
2什么是神经性阳痿病？
在阳痿的众多原因中，神经病理改变也是其中之一，如果神经病理改变导致位于盆海绵体神经和围绕在血窦和螺旋动脉周围的平滑肌之间的神经肌肉结点处神经递质释放的损害就可以导致神经性阳痿。这一定义似乎过于冗长，也太学术味了，但它将有助于人们更好地理解在所有形式的神经性阳痿中所共存的基本机制，即神经病理改变导致了神经传导功能的损害，它与神经病理改变的类型无关。
腰椎间盘病、截瘫、多发性硬化、横断性脊髓炎、糖尿病、酗酒、脊髓痨、外周神经病变等所导致的阳痿及接受过盆腔根治手术的阳痿患者都不能把适当的神经信息传递到阴茎海绵体的平滑肌，因此也就不能产生为阴茎勃起所必须的血液动力学的改变。其中糖尿病是阳痿的常见原因，据文献报告糖尿病男子常具有外周神经病变（尤其是腿部，同时也涉及盆腔和生殖器区域），如感觉减退或伴有疼痛感，肌肉萎弱无力，皮肤和关节萎缩性改变。然而，阳痿也可能是糖尿病的唯一症状，他们大约占12％左右。阳痿病人中异常糖耐量试验的发生率比配对对照的正常人群高2－3倍。阳痿一旦发生，药物控制的再好也往往不能纠正阳痿，尤其是阳痿发生在前，糖尿病诊断发生在后的那些患者更是如此。现在尚不清楚糖尿病患者中有多少人出现外周神经病变。一般认为糖尿病合并神经病理改变是糖尿病阳痿的主要致病因素，在合并阳痿的糖尿病病人中出现躯体和植物神经病变者比不合并阳痿者更多见，这些病人有很高比例的人主诉因站立过久的低血压和排尿困难（膀胱容积往往增大），这常常提示神经病变和阳痿之间的关系。当然，腿的外围神经病变并非经常伴有勃起、肠、膀胱功能的障碍，而且尿动力学正常的男子中也有多达30％的人膀胱容积超过800毫升。不过，糖尿病病程长短、药物治疗、血糖控制质量等似乎与阳痿的发病率或顽固程度无明显相关性。糖尿病患者的性欲常常不变，但可能由于***失败和其他心理因素而理想化，这往往是作为慢性疾病生活方式改变的继发后果。糖尿病性阳痿并非纯器质性因素造成的，心理性因素也不应忽视。由于糖尿病是因胰岛素产生不足而引起的内分泌障碍，所以它将影响机体的代谢和血循环系统（如致使动脉硬化和加速小血管病变）。这种小血管病变特别影响眼、肾、中枢和外周神经系统。所以，糖尿病所致勃起障碍被认为主要是神经性问题而不是内分泌问题。糖尿病阳痿的发病率随年龄而增长。其发病的临床过程常常为逐渐发生，开始时硬度降低，随后则进行性恶化。
神经性阳痿约占器质性阳痿的10－15％。人们曾认为神经性阳痿仅存于早已存在神经系统疾患的患者中，而因为隐蔽性神经病理损伤所致的阳痿患者是极少见的。在对所有阳痿病人进行阴茎的生物震感阈测量评价后发现，在没有明显的先前业已存在的神经病理改变的阳痿患者中有相当多的人存在阴茎背神经的震感损伤。对这些人作进一步的神经生理学检查证实他们存在程度不等的神经病理改变。当临床医生怀疑患者存在神经病理改变或筛选试验异常时应实施选择性激发电位的测定。神经学检查的意义是验明潜在异常神经学因素的性质和部位，但一般很难确定其病变的可逆性和痊愈的可能性。详细询问病史有助于找出阳痿的潜在的神经性原因，如酒精的摄入量就应详细予以记录，因为它可能与阴茎背神经等外周神经的损伤有关；接触工业性毒物也可能是外周神经病变的原因；膀胱或直肠功能失调也会成为盆腔植物神经功能障碍的重要线索。
从临床角度看，神经性阳痿和其他形式的器质性阳痿并没有什么明显区别，因此，很难简单地把它们加以区分。神经病变的性质和位置是最重要的：脊柱外伤后的阳痿多突然发作，而糖尿病性阳痿则逐渐发生；外科手术切断盆神经会导致完全性阳痿，但骶髓以上部位的肿瘤导致的勃起损伤的特征是维持时间短、勃起不充分，这使医生把它与静脉漏性阳痿相混淆；涉及到阴茎背神经传入通路损伤的病人还会出现严重的感觉障碍，而盆腔根治手术之后发生的盆腔神经损伤的患者却能保持完全的感觉功能；背神经所致阳痿或伴感觉缺陷的阳痿的特征是***过程中能维持勃起，但患者存在正常的夜间勃起，这一综合征中常见不射精。利用阴茎生物震感阈测量和背神经躯体感觉激发电位试验可以证实阴茎背神经传入通路的异常，从而确定背神经阳痿的诊断。
3神经衰弱与胰岛素低血糖
胰岛素低血糖疗法是从用以治疗精神病(精神分裂症及各种抑郁症)的胰岛素休克疗法基础上改良过来的。可用于某些衰弱症状和消化功能障碍以及焦虑、消瘦明显的神经衰弱患者，对强壮和改善患者的营养状态有一定作用。其方法是，先对患者作全面检查和胰岛素糖耐量试验等，以除外器质性疾病。治疗时，每日早晨空腹肌肉注射普通胰岛素4～3日单位(由小剂量开始，以后逐渐增加剂量)，要求注射后患者出现明显低血糖反应，即出现轻度出汗、心跳、肢体软弱等。
一般在注射后3小时出现较明显的倦睡反应时，让患者口服糖水(按l单位胰岛素4克糖的比例计算)或静脉注射50％葡萄糖液4～60毫升，结束治疗。结束治疗后要注意中午进食情况，进食少者要防止继发性低血糖反应。每周治疗6次，30～40次为1个疗程。
此项治疗，应在专科医院由专人负责进行。其治疗机制尚不完全清楚。一般认为，通过胰岛素低血糖治疗，可以改善大脑功能，特别是丘脑的功能，对植物神经功能发生一定影响，从而减轻或消除症状。
随着抗焦虑药的广泛应用，胰岛素低血糖疗法的使用越来越少，因为患者精神状态好转以后，其睡眠、食欲、体重也随之改善，并不一定需要胰岛素的帮助。
4盆底痉挛综合征-- 神经调节疗法
&; 神经调节疗法（neuromodulation）：在普通麻醉下，确定S2、S3、S4神经根的位置，对双侧S3神经根给予亚慢性刺激。导针必须插入到皮下，因为在麻醉情况下，患者可能会有早期电位迁移。治疗所用的电压是1～10V，频率20Hz，一般单侧的亚慢性刺激持续4～14天，双侧埋入式电极进行的长刺激可持续7～26天。Everaert等研究了10例盆底痉挛综合征。其中9例对神经调节效果非常好。Foreman的研究表明，会阴传导到脊髓最痛地区域是盆底，如果刺激与脊神经后根感觉神经纤维的皮肤分布区一致，那么神经调节对盆底痉挛综合征的疼痛疗效很好，便秘症状也会好转。
5神经性肠梗阻综合症
【概述】
神经性肠梗阻（Neurosis Intestinal Obstruction）也称痉挛性肠梗阻，功能性肠梗阻，动力性肠梗阻，谢尔舍米斯基病，本征由苏联医师Chercherski首先描述故又称Chercnerski病。我国也有少数病例报道，实际本征并不少见。
【诊断】
通过详细询问病史和体格检查，绝大部分诊断不难，在诊断困难时，可行腹部X线透视或摄片检查，如发现小肠内有气体和液平面的存在，即为汤内容物通过障碍，提示有肠梗阻的可能，但本病早期可无明显的肠梗阻的X线征象，应特别警惕，因此本病的诊断主要根据临床表现，绝不能单靠X线检查来确定或否定。
【治疗措施】
治疗要点是纠正由肠梗阻所致的水、电解质和酸碱平衡的失调，进行胃肠减压，以减轻腹胀，改善梗阻上端肠段的血液循环，同时控制感染，中医中药、针炙治疗有一定疗效。
【临床表现】
神经性肠梗阻可分为
1.麻痹性 由于肠壁肌肉运动受抑制而失去蠕动能力，肠腔内容物不能向下运行，见于急性弥漫性腹膜炎，腹膜后出血或感染。
2.痉挛性 肠壁肌肉强裂收缩，常由于肠腔内外有外伤或炎症，异物等刺激而引效。麻痹性肠梗阻的腹痛轻微，主要表现为无排便或排气，严重腹胀，可引起呼吸和心跳加快以及少尿。在肠梗阻的早期可无全身症状，当伴有反复呕吐后，可产生脱水及电解质紊乱。麻痹性肠梗阻肠鸣音极度减弱或消失。
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