一、预防胸腔积液的方法有哪些
正常人胸腔内有3～15ml液体,在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人,每24小时亦有500～1000ml的液体形成与吸收。
胸膜腔内注体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液,滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液本形成过快或吸收过缓,临床产生胸腔积液(pleural effusion，简称胸液)。
积极防治原发病。胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，因此积极防治原发病是预防本病的关键。
增强体质，提高抗病能力。积极参加各种适宜的体育锻炼，如太极拳、太极剑、气功等，以增强体质，提高抗病能力。
注意生活调摄。居住地要保持干燥，避免湿邪侵袭，不恣食生冷，不暴饮暴食，保持脾胃功能的正常。得病后，及时治疗，避风寒，慎起居，怡情志，以臻早日康复。
二、胸腔积液该怎么治疗
1.胸腔穿刺，胸腔穿刺操作简单，能暂时缓解临床症状，但是，96%的病人癌性胸腔积液在1个月内再发，平均再发时间为4.2天。反复穿刺，可能导致低蛋白血症，并由此引起血浆胶体渗透压降低，加速胸腔液体的产生。另外，进展期癌肿病人通常处于分解代谢状态，胸液内蛋白的丢失可加重恶病质和营养不良。反复胸腔穿刺尚可引起脓胸、气胸、支气管胸膜瘘和包裹性胸腔积液等并发症。胸腔穿刺的目的是确定病因，确定胸液再积聚的趋势、受累侧肺脏的复张能力以及缓解呼吸道症状。
2.胸膜粘连术，对放射治疗和化学治疗无效的、且有临床症状的肿瘤性胸腔积液需要在胸膜腔进行局部治疗，包括消除胸腔积液、闭合胸膜腔，防止胸液积聚，以缓解症状。1965年Thorsrud发现在肿瘤性胸腔积液病人的胸腔内注射化疗药物用于阻止肿瘤的种植，而在尸检中证实胸膜间隙几乎完全被纤维性粘连所封闭，并阻止了胸液的再积聚。最常用的化疗药物包括博来霉素、氮芥、阿霉素、氟尿嘧啶和顺铂等，其中博来霉素为最常用的化疗药品，用于胸膜粘连的1个月内平均成功率达到84%。
四环素、多西环素（强力霉素）作为有效的硬化剂曾被广泛应用，但有疼痛、发热等并发症。应用化学胸膜粘连时，应首先进行胸腔插管，尽量排尽胸液以免硬化剂被稀释并保持脏壁层胸膜相互接触，然后经胸腔引流管注入1%利多卡因15ml，随后注入用30ml生理盐水溶解的多西环素（强力霉素）500mg，再用25ml盐水冲洗胸管，夹闭后，嘱病人变换体位以便使硬化剂均匀分布于胸膜间隙。在以后的放射标记四环素的研究中发现，四环素在胸腔内的扩散在注药后数秒内即完成，改变体位对分布没有影响。但是如果肺脏未完全膨胀，病人变换体位就有可能提高硬化剂的扩散。
三、胸腔积液的早期症状有哪些
1、胸闷、胸痛、气促。
2、胸腔积液量少时可无阳性体征，积液量多时患侧呼吸运动减弱，语颤消失，叩诊浊音或实音，呼吸音减弱或消失，气管、纵隔、心脏移向健侧。
3、胸腔积液量0.3～0.5l时，x线仅见肋膈角变钝;更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度 降低。液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断 。
4、b超可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。ct检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁 淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。ct检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出x线平片上难以显示的少量积液。
5、胸腔穿刺抽出液体，胸水检查常规、生化、免疫学和细胞学。
四、胸腔积液是由什么原因引起的
(一)发病原因
1927年neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔， 随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的 starling定律，即f=k[(pcap-ppi)-o(πcap-πpi)]。f代表胸水转运量，k为胸膜滤过系数，pcap代表胸膜毛细血管静水压，ppi代表胸腔内压力，o 为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压。胸膜和胸膜腔中均有形成胸h2o滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔 内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸h2o因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸h2o的再吸收的因素。
正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmh20，胸膜内负压为5cmh20。壁层胸膜毛细血管静水压为30cmh20，脏层胸膜毛细血管静水 压(属肺循环)较低仅为11cmh20。体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmh20。胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几 乎相等，壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔，脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液，以达到平衡。观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通 畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管引流受影响，则形成胸 腔积液。
(二)发病机制
1.胸膜毛细血管内静水压增加 体循环静水压的增加是生成胸腔积液最重要的因素，如充血性心力衰竭或缩窄性心包炎等疾病可使体循环和(或) 肺循环的静水压增加，胸膜液体滤出增加，形成胸腔积液。单纯体循环静水压增加，如上腔静脉或奇静脉阻塞时，壁层胸膜液体渗出超过脏层胸膜 回吸收的能力，产生胸腔积液，此类胸腔积液多为漏出液。
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