一、阿尔兹海默病详细解析
发病机理
阿尔兹海默病的病因不明。有多种病因学说：①迟发性病毒感染说，由慢感染病毒或感染因子所致。②微量元素中毒说，患者脑组织中铝和硅的含量明显增多。③免疫因素说，有甲状腺炎和头部外伤史者发病率明显高于正常人群，推测外伤损害血脑屏障，使免疫系统对特殊的脑组织抗原致敏，产生免疫反应。④遗传因素说，存活至成年的先天愚型患者均患病，且病理改变同本病，共同机制是微管蛋白异常。分子遗传学方法已将呈AD遗传的阿尔兹海默病定位。⑤递质缺陷说，阿尔兹海默病患者脑组织中胆碱能神经元减少，皮质与海马的胆碱乙酰转移酶活性下降，且这些改变与病理表现和痴呆程度有关。
病理
广泛性对称性皮质萎缩，白质变性，脑重量下降20-30%。主要累及额、颞和顶叶，亦可累及底节、丘脑和乳头体。皮层第三和第五层细胞受累最严重，神经元数目减少35—45%，细胞内结构破坏，胶质增生。阿尔兹海默病的起因是神经纤维缠结(neu—rofibrillary tangle)，老年斑(senile plaque)和血管中淀粉样蛋白变性为特征性病理表现。神经纤维缠结由紧密包绕的直径200，长800萀配对的螺旋纤维结构组成，不同于微管蛋白，它影响细胞的轴索运输，导致细胞结构破坏。神经纤维缠结亦可见于先天愚型，脑炎后帕金森综合征、亚急性硬化性全脑炎、帕金森痴呆综合征和Hallervorden—Spatz综合征。老年斑由嗜酸和嗜银的直径40萀β片层纤维构成，多见于锥体细胞。组织化学检查示神经节苷脂含量降低、淀粉样蛋白增加及乙酰胆碱脂酶活性降低。
遗传学
呈多基因遗传或AD遗传。
多基因遗传占多数，女性多见，其一级亲属发病风险大，先征者起病愈早.则风险愈大。AD遗传占1/3，家系中有固定的表现，起病早，易发生先天愚型和髓性增殖性疾病。基因表达有年龄依赖性，可以外显不全。现已分离到本病的基因产物，脑血管和老年斑的淀粉样蛋白肽(amyloid peptide)，它们有共同的编码顺序，基因位于21g21。一些遗传性早老性阿尔兹海默病患者和先天愚型(含核型正常者)患者该基因的剂量高于常人50%，故本病可能涉及21部分三体型。新发现有些遗传性老年性患者的疾病基因与19号染色体长臂近端连锁。
二、阿尔兹海默病症状有什么表现
40岁以上起病，起病隐袭，进行性加重，无缓解。一般病程为5-8年。早老型病情严重，脑萎缩明显，脑病理改变突出，常在起病后第二年出现局灶性颞叶病变症状，各种神经系统病变如上下运动神经元无病变、帕金森综合征和肌阵挛性癫痫多见。病程分为3期。
1)Ⅰ期：
阿尔兹海默病的突出表现为近事记忆障碍，定向力轻度障碍，识别能力逐渐减退。情感改变亦突出，多表现沮丧、易怒、好争吵。生活习惯刻板而怪异，注意力不集中，可自理生活。
2)Ⅱ期：
记忆力明显障碍，各种高级皮层功能衰退，智能全面减退，思维能力降低，个性改变，情感淡漠。出现进行性顶叶病变体征，如失用、失语和失认。阿尔兹海默病的表现可有肌无力和病理反射，不能自理日常生活，约2/3有帕金森综合征，震颤较少见。幻觉和妄想易于此期内出现。
3)Ⅲ期：阿尔兹海默病的症状为极度痴呆，智能全面衰退。四肢呈屈曲挛缩，二便失禁，肌张力亢进，步态不稳，卧床不起，肌阵挛性癫痫发作，最终呈植物人状态。
三、阿尔兹海默症的用药治疗
由于AD的病因及发病机制未明，治疗尚无特效疗法，以对症治疗为主。包括药物治疗改善认知功能及记忆障碍;对症治疗改善精神症状;良好的护理延缓病情进展。药物和康复治疗以改进认知和记忆功能，保持患者的独立生活能力，提高生存质量为目的。
(1)与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆碱能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆碱能活性的治疗分3类：
①增强乙酰胆碱合成和释放的突触前用药如胆碱和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆碱活性增加或对胆碱额外需求时，增加脑内局部胆碱和卵磷脂，能诱导乙酰胆碱合成增加。认为应用胆碱和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆碱的摄取是饱和的，增加细胞胆碱和卵磷脂，并不能增加乙酰胆碱的合成和释放。
②限制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如毒扁豆碱：毒扁豆碱是经典的胆碱酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆碱治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。
他克林(tacrine)(四氢氨基吖啶，THA)或是中枢神经系统的强抗乙酰胆碱酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆碱释放及延长突触前胆碱能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。
Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。
③突触后用药即胆碱能激动剂：氯贝胆碱(氨甲酰甲胆碱)为高选择性乙酰胆碱受体激动剂，可显著提高乙酰胆碱系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。
关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。
(2)改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。
四、石榴可以预防阿尔兹海默症
科学家声称，石榴可以帮助预防阿尔茨海默症。哈德斯菲尔德大学的一个科研小组声称，石榴中含有一种被称为石榴多酚的物质，有助于防止micrologia脑细胞的炎症破坏。希望这一发现可能也可能使类风湿性关节炎患者和帕金森病患者受益，减少由这些疾病引起的炎症带来的痛苦。
阿尔茨海默氏症影响80万英国人，其中每年新增确诊病例16万3000起。关键的突破性实验表明，石榴中含有的石榴多酚(一种多元酚)可以在专门抑制被称为micrologia的脑细胞内的炎症。这种炎症会导致越来越多的脑细胞出现损伤，使阿尔茨海默氏症患者的状况日益恶化。
目前仍没有治愈老年痴呆症的良方，但石榴中含有的石榴多酚能阻止或减缓其发展。这项研究是由奥拉姆尤科·奥拉吉德博士哈德斯菲尔德大学药剂学的合著研究人员以及德国弗莱堡大学的科学家们共同进行的。该团队使用从小鼠体内提取的脑细胞来测试他们的发现，研究结果已发表在《分子营养与食品研究》杂志上。
奥拉吉德博士还在研究制成有效的药物所需石榴的数量。然而他指出，100%石榴果汁产品约含有3.4%的石榴多酚。他说：“我们知道，定期食用石榴有许多健康益处——包括预防与痴呆有关的神经性炎症。奥拉吉德博士说，大部分的抗氧化化合物存在于石榴的表皮中，而不是在柔软的水果肉中。
虽然这尚未被科学证明，石榴或可预防任何一种疾病引起的炎症，而不仅限于大脑的神经炎症，如风湿性关节炎、帕金森症和癌症等。这种来自中东的水果用作预防心脏病、高血压、炎症和某些癌症，如前列腺癌等疾病民间特效药物已有几个世纪了。
奥拉吉德博士与哈德斯菲尔德大学的有机化学家卡尔·赫敏博士合作，合成石榴多酚的复合衍生物支成新的口服药物，用于治疗神经性炎症。与此同时，另一项研究表明，使用电流刺激大脑可以改善人体记忆，找到了治疗相关疾病如早期阿尔茨海默氏症和中风的疗法。
经颅磁刺激(TMS) 通过使用非侵入性的磁脉冲电流激活大脑中的特定区域。TMS被用在一种有限的方式，能暂时改变一些测试中大脑功。测试包括，在大脑受到刺激情况下，使参与者稍快地按下按钮。美国最新研究显示，颅磁刺激可以在大脑受到刺激后至少24小时内改善人们对事件的记忆。
科学家们招募了16名年龄在21岁到40岁之间的健康成人，使用核磁共振扫描仪详细拍摄了参与者的大脑解剖图像以及10分钟内的大脑活动记录。每个参与者都需要在连续五天内，在大脑受到刺激后接受20分钟的记忆测试，包括他们被要求学习和记忆的面孔和单词之间的联系。两组参与者在大脑受到刺激后，在记忆力测试中的表现都变得更好了。
达到记忆改善效果前需要花三天的时间刺激大脑，研究人员在《科学》杂志上的一份报告中说道。西北大学范伯格医学院研究员乔尔·沃斯说：“我们首次展示，人们可以不通过手术或药物就能特定地改变成人大脑的记忆功能，然而这种方法的有效性尚未被证实。这种非侵入性刺激能提高人们学习新事物的能力。它在治疗记忆障碍方面有着巨大的潜能。” 英国慈善机构阿尔茨海默氏症研究所主管西蒙•里德利博士说道。这项研究的结果显示了一种非侵入性的技术在改善记忆方面的潜在应用性。
“这是一个只有16人参与的非常小的试验，并非专门研究患有老年痴呆症或者其他形式的痴呆的患者。需要进行更大规模以及长期的研究来确定这种方法是否会对痴呆症患者有益。”
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