呼吸道病毒感染与哮喘

近年来，大量的临床观察和流行病学调查表明，呼吸道感染，尤其是病毒性呼吸道感染与哮喘发作密切相关，这一现象有儿童较成人更为明显，尤其是5岁以下的儿童最多。在儿童中由呼吸道病毒感染引起哮喘发作者

1呼吸道病毒感染与哮喘

近年来，大量的临床观察和流行病学调查表明，呼吸道感染，尤其是病毒性呼吸道感染与哮喘发作密切相关，这一现象有儿童较成人更为明显，尤其是5岁以下的儿童最多。在儿童中由呼吸道病毒感染引起哮喘发作者竟高达30%-42%，而在成人中仅约为3%。此外，在儿童中又多见于有过敏史、特应性体质或过敏性疾病家庭史者，且男性较女性为多。

虽然目前国内外大多数学者对呼吸道的细菌感染与哮喘的发作之间的关系尚有争论，但对病毒感染可引起哮喘发作这一观点却已取得共识。呼吸道病毒感染不仅可引起哮喘病人的小气道阻塞和气道反应性进一步升高进而发生哮鸣，而且还可以引起“健康”人的小气道功能障碍和气道高反应性，这种状态一般持续6周左右。有关的病毒主要包括鼻病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、流感病毒A、腺病毒和某些肠道病毒。这些病毒大都在冬末春初与晚秋引起呼吸道感染，由于当时鼻腔因冷空气的刺激而引起收缩，使局部的防御功能降低，空气干燥还可使呼吸道纤毛运动障碍，以致病原体不易排出。一般起病较急，病初可见喷嚏、流涕、咽痛、发热、咳嗽、继而出现气急、呼气性呼吸困难等哮喘的症状，在肺部听诊可闻及明显的哮鸣音。一般认为，呼吸道病毒感染既可诱发儿童哮喘又可诱发成人哮喘，其中又以5岁以下的儿童最多见；对有过敏性疾病家庭史者来说，呼吸道病毒感染则更易引起气道高反庆性和哮喘；在不同的年龄组中引起哮喘发作或加重的病毒种类有所不同，在婴儿和儿童多数是呼吸道合胞病毒，而随着年龄增长，由鼻病毒、流感和副流感病毒引起的机会增多；对原有气道高反应性的病人更易引起喘息。

那么，呼吸道病毒感染为什么能引起哮喘的发作呢？以往人们认为是呼吸道病毒感染后，削弱了机体的防御功能。但近年来人们通过研究发现：1、呼吸道病毒不仅可作为感染源，而且也可作为过敏原，诱发机体产生特异性IgE，这种病毒特异性IgE长期停留在呼吸道粘膜的肥大细胞上，和再次入侵的过敏原发生变态反应，从而增加了炎性介质的释放和趋化性，引起气道平滑肌收缩，诱发哮喘。2、呼吸道病毒感染可引起β-肾上腺素能受体的功能降低，同时还可增加气道胆碱能神经的敏感性，从而使气道反应性增设并诱发哮喘。3、呼吸道病毒感染可直接损伤气道上皮，使气道上皮通透性增加、气道内的感觉神经末梢暴露，气道上皮的保护作用丧失，气道内炎性介质的释放增加，从而诱发气道高反应性和哮喘。4、呼吸道病毒感染可增加哮喘病人对过敏原的迟发相哮喘反应发生率。综上所述，呼吸道病毒感染可通过多种途径诱发气道高反应性和哮喘，这种作用在儿童哮喘中更为重要。

2呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病可以并发哪些疾病？

肺部感染是常见的并发症，并能诱发呼吸衰竭，甚至导致死亡。应当积极治疗。低氧血症是常见的，在无明显诱因时也可能存在。如PaO2＜7．33kPa（55mmHg），应进行家庭氧疗。晚期合并肺心病右心衰竭时，按心功能不全治疗。反复发生气胸，可作胸膜粘连术。

3呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病应该做哪些检查？

常规实验室检查无帮助.胸部X线可见弥漫性细网状,或(较少见的)结节样间质性阴影,通常肺容积正常.其他特点包括支气管壁增厚,支气管血管周围间隙突出,小的规则或不规则阴影以及小的外周性环状阴影.HRCT扫描常显示模糊阴影.肺功能检查常为阻塞性和限制性混合通气障碍.可有残气容量的单独升高,动脉血气示轻度低氧血症。

4呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病是由什么原因引起的？

主要的病理表现为累及膜性和呼吸性细支气管的炎症性改变。棕褐色色素沉着的巨噬细胞具有特征性，可能与病毒感染有关；细支气管可因粘液积聚而扩张，管壁轻度增厚，常可见化生的细支气管上皮延伸入邻近的肺泡；可能与慢性感染或变态反应及慢性刺激有关；有较明显阻塞性肺气肿者可能与吸烟、中毒或大气污染反应有关等。

5间质性肺疾病症状—呼吸衰竭

呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍以致不能进行有效的气体交换导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分是呼吸系统疾病死亡的重要原因也是呼吸衰竭监护室（RUCU）建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用使治疗取得显著疗效呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断

机理

1通气不足 在正常情况下总肺泡通气量约需4L/min才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差使氧和二氧化碳进行有效交换肺泡通气量不足肺泡氧分压下降二氧化碳分压增加肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭

2通气/血流比例失调 有效气体交换除要求足够肺泡通气量外还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配正常两者的比值约为左右肺泡是的基本单位因此单个肺泡的通气血流比值保持才能发挥肺脏的最大换气效率病理情况下通气血流比值低于的肺部分部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉造成生理性静动脉分流；通气血流比值高于的肺泡则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气形成无效通气或称“死腔”效应通气血流比例失调的主要后果是缺氧

3弥散障碍 氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20故在病理情况下弥散障碍主要影响氧的交换产生单纯缺氧近年研究证明通气/比例失调的数以千计 变在病理变化损害弥漫功能之前

4氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一发热寒战呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量氧耗量增加；肺泡氧分压而下降正常人运动时氧耗 量增加可借提高气量以防止缺氧的发生若有通气功能障碍肺泡氧分压不能提搞缺氧亦难缓解

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