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在糖尿病患者人群中，多发性神经病变的患病率很高，每四个人中就至少会有一个，这种并发症增加死亡率，严重影响生活质量。
影响糖尿病神经性疼痛发生的危险因素有，饮酒，体质量和外周动脉疾病等，并且，体重每增加1kg，神经性疼痛的几率可能增加3%。
糖尿病神经性疼痛的特点
部位多见于四肢，性质多位针刺痛，烧灼痛，点击样感觉，麻刺痛。疼痛多在休息时发生，程度为中至重度疼痛，有时可自发，也可因外在刺激诱发，在夜间，劳累和感到压力时加重，个体神经性疼痛 经历存在差异，受文化和心理因素影响。
临床上针对神经病变的治疗主要包括四个方面
1）针对病因治疗-----控制血糖，不仅糖化血红蛋白值正常，而是使糖尿病患者尽快达到正常平稳的血糖控制目标
2）针对发病机制进行治疗，
不同发病机制不同治疗方案
a，醛糖还原酶抑制剂：此类药物通过抑制醛糖还原酶活性，减少山梨醇和果糖在周围神经组织的沉积，恢复Na-K-ATP酶活性，延缓糖尿病神经病变的发展。依帕司他是一种正式上市并广泛应用于临床的，雷尼司他和非达司他均处于试验阶段，展现了很好的前景和潜在价值
b，抗氧化药物：此类药物通过抑制神经内氧化应激状态，增加神经组织内Na-K-ATP酶活性，改善神经细胞缺血缺氧状态，加快神经传导速度，从而改善症状。研究表明每天口服600mg的α-硫辛酸治疗5周可以减轻糖尿病周围神经病变的主要症状，包括有临床意义的疼痛，自主神经感觉以及麻木。也有研究表明α-硫辛酸和过氧化物歧化酶2种有效的抗氧化剂联合使用可缓解糖尿病神经病变患者的疼痛症状，改善神经传导速度等客观指标。
c，营养神经药物：甲钴胺可刺激轴浆蛋白质及卵磷脂合成，修复髓鞘，使轴突受损区域再生，加快神经传导速度。
d，改善循环药物：主要有血管扩张药如血管紧张素转化酶抑制剂，前列腺素E1及其类似物，前列环素衍生物，α肾上腺素能受体阻滞剂，胆碱能受体阻断药等；抑制血小板聚集药物如阿司匹林，噻氯匹定，西洛他唑；活血化瘀类中药等
e，其他包括蛋白激酶C抑制剂，神经节苷脂，亚麻酸，免疫抑制剂，小牛血去蛋白提取物等。
小剂量联合药物治疗可相互协同，强化药效，因此可作为治疗糖尿病神经病变的方案。
3）对症治疗
选择某种治疗法案之前，应先明确诊断，并对其病史进行客观评价；简单的镇痛药不足以控制疼痛，调查表明，有效治疗只占一小部分，其中抑郁药40%，抗惊厥药35%，阿片类药物30%，简单镇痛药18%。最佳治疗方案应该是在有效性和安全性之间达到一个平衡点。对症治疗只是缓解疼痛，不能改善神经病变。
a，抗抑郁药：三环类抗抑郁药，可用来治疗条尿病性神经性疼痛，然而因为相对高点不良事件发生率和一些禁忌症，其应用受到限制。新近研究热点集中在血清素和去甲肾上腺素的双重选择性抑制剂上，如度洛西汀和文拉法辛，度洛西汀每天服用60mg或120mg可有效缓解疼痛，常见不良反应有恶心，嗜睡，头晕，便秘，口干以及食欲减退，但这些反应通常是短暂的。服用度洛西汀不会影响血糖控制，也不会增加心血管事件危险。文拉法辛也是一种安全的止痛药，其止痛效果在治疗第二周表现明显。
推荐度洛西汀起始剂量为 60mg/ 天，餐时服用，逐渐增加剂量至有效剂量或患者最大耐受剂量（不超过 120mg/ 天）。
b，钙离子通道调节剂：大部分使用加巴喷丁的患者疼痛症状得到中等程度缓解，头晕嗜睡是常见不良反应。普瑞巴林显著缓解糖尿病神经病变引起的疼痛，改善睡眠质量，常见不良反应是嗜睡，头晕，面部水肿，周围性水肿和体质量增加，但这些症状发生率极低，患者一般可耐受。
普瑞巴林推荐起始剂量为 150mg/ 天，逐渐增加剂量至有效剂量或患者最大耐受剂量（不超过 600mg/ 天）。加巴喷丁推荐起始剂量为 900mg/ 天，可逐渐增加剂量至3600mg/ 天。
c，钠离子通道阻滞剂:因临床对照研究证据不足，不推荐使用卡马西平治疗。其他的抗惊厥药物像奥卡西平，托吡酯和拉莫三嗪均在试验阶段，有效性和安全性有待进一步研究。
d，阿片类：弱阿片类药物曲马多可以有效缓解此类疼痛，严重疼痛常需要羟考酮等强阿片类药物才能控制。阿片类药物的依赖性和耐受性往往难以避免。联合治疗和单药治疗相比，最大耐受剂量明显降低，疗效提高。因此在确保患者不反对标准治疗规律检测，适当剂量调整以及适当不良反应处理的基础上，可以选择阿片类药物并且联合其他药物治疗。
曲马多起始剂量为 200mg/ 天，分剂量使用，需要时可逐渐增加剂量至有效剂量或患者最大耐受剂量（不超过 400mg/ 天）。
4)非药物治疗：目前尚无针对痛性糖尿病神经病变的切实满意的药物治疗方法，一些学者尝试非药物治疗手段，如心理治疗，经皮电神经刺激治疗和一些物理方法治疗。有效的非药物治疗方法可提高药物治疗的效果。电针刺疗法联合甲钴胺穴位注射可以显著缓解疼痛，作用优于单用甲钴胺。此外还有电针疗法联合黄芪注射液，电磁神经刺激疗法，糖尿病电脑治疗仪，红外照射等
5）避免危险因素和并发症的发生。
糖尿病周围神经病变是糖尿病患者足部溃疡形成的主要危险因素之一，超过 80% 足溃疡患者合并糖尿病周围神经病变。足部溃疡的形成包含多种病理生理机制，如糖尿病周围神经病变、外周动脉疾病、足部畸形、关节活动受限和足底压力增加。此外，不论是痛性，还是无痛性糖尿病周围神经病变，都是夏科氏神经骨关节病（夏科氏足）的主要病因。夏科氏足可影响足部骨骼和关节，特征性病变为病理性骨折、关节脱位和畸形。
因此，所有糖尿病和周围神经病变患者都应评估足部溃疡危险因素，如血糖控制差、外周血管疾病、既往足部溃疡或截肢病史、以及足部畸形，并给予相应治疗。对于足部溃疡高危患者，给予预防措施，患者教育可降低高危患者的截肢率。
中德卡特三氧医学中心建议
臭氧治疗糖尿病方法：
（1）医用臭氧自血回输疗法：自患者静脉中抽取50-200ml静脉血注入到专门的带有抗凝剂（柠檬酸钠）的无菌容器里，然后向容器输入已准备好的臭氧混合气（臭氧浓度20-40ug/ml,臭氧量与血液量1:l）。顺钟向晃动血液，轻轻混合容器里的内容物5min，然后把血液重新回输到患者静脉中,从而产生治疗作用的方法。
（2）臭氧套袋疗法：先用生理盐水清洗创面，再用离子水润湿皮损处，然后将一次性塑料袋套于皮损处，随后输入所设定浓度的臭氧。该法的治疗原则是：一般性感染渗出性皮损的治疗，臭氧浓度从50ug/ml开始，连续两次该浓度治疗后，接续治疗时再逐次递增5ug/ml。每次治疗时袋内臭氧气体保留20分钟，治疗结束后抽掉袋中的臭氧，再将塑料袋与病患分离。
臭氧治疗糖尿病坏疽原理：
（1）免疫失调是糖尿病患者产生动脉痉挛和动脉粥样硬化的重要因素，医用臭氧可以刺激机体产生IL-10和TGF-β1，从而调整患者的自身免疫状态，减少患者的动脉痉挛或是动脉粥样硬化的产生。
（2）糖尿病性足主要的原因是患者的胰岛素相对或是绝对发泌不足，导致患者的高血糖和组织利用糖不足的假性低血糖。医用臭氧具有和胰岛素同样的作用，可以加速体内糖代谢，促进糖转化，降低患者的血糖浓度，同时可以避免患者的脂肪燃烧。
（3）糖尿病足溃疡的产生和患者的动脉痉挛和动脉栓塞有着重要的关系，医用臭氧还可以改变血液中血小板的聚合方式，在有血栓的地方生成过氧化物以改变血栓的发展，并能增加血管弹性。
（4）糖尿病患者的假性低氧血症，使患者的血管通透性增加，体液外渗，造成患者的局部愈合不良或是易感染状态。医用臭氧具有调节血管通透性、促进创口愈合、减少感染发生率的作用。
（5）糖尿病患者皮肤破溃难以愈合的重要原因是患者的机体抵抗力降低，局部伤口感染，医用臭氧局部应用具有强杀菌能力，可以清洁创口；全身应用可以降低患者的血糖浓度，提高免疫能力，减少局部感染发生的机率。
（6）医用臭氧可以促进病变局部的网状内皮的增生，加速局部创口的愈合，而且臭氧止痛效果明显，却无副作用及成瘾性。
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