如今糖尿病（DM） 发生发展十分迅速，特别是 2 型糖尿病（T2DM）越来越偏向于低龄化，占青少年新发 DM 的 20%-50%。DM 患者中很常见的并发症之一便是电解质紊乱与酸碱平衡失调，主要与以下几方面有关：①高血糖导致渗透压的改变；②渗透性利尿导致机体电解质不足；③终末器官损害引起的并发症；④DM 的治疗措施所致的电解质紊乱。
临床出现这一问题该如何有效应对成了很多临床医生一大难题。为此，来自美国的 Palmer 博士和 Clegg 博士详细阐述了各种电解质紊乱的产生机制，并给出了参考意见。文章发表于 年 8 月的 NEJM。
血浆 Na 浓度的改变
对于 DM 患者而言，一般情况下血 Na 浓度降低，且通常是由于血浆渗透压升高使细胞内水流出到细胞外，从而稀释了血浆 Na 浓度所致。如果 DM 患者血 Na 浓度正常或升高，则提示机体严重缺水。
为此，临床成人高血糖危象管理实践指南推荐：当 DM 患者血浆葡萄糖高于 100 mg/dL（5.6 mmol/L）时，血糖每升高 100 mg/dL，血浆 Na 浓度应在测量值基础上增加 1.6 mg/dL 作为校正值。
例如：男性患者，29 岁，糖尿病酮症酸中毒，实验室检查如下：血糖浓度 1040 mg/dL（57.7 mmol/L），血 Na 浓度 135 mmol/L，血 K 浓度 5.4 mmol/L，血 Cl 浓度 97 mmol/L，血 HCO3- 浓度 10 mmol/L。
对该患者补液治疗时，理想血 Na 浓度在使用 1.6 mg/dL 校正因子后应约为：135 mmol/L （1040-100）÷100×1.6 mmol/L≈150 mmol/L。
纠正高血糖病人血浆 Na 浓度意义在于：有助于确定患者 Na 和水丢失的严重程度，为初始的补液治疗提供一个合理的补液所需量。
高血糖风险的患者补液目标在于控制血流动力学稳态。在诊疗过程中应注意以下几点：
1. 当患者出现缺水症状后，由于体内渗透压升高，应补给低渗液体。
2. 当患者血浆 Na 浓度校正后仍降低，应补给等渗生理盐水。
接下来就由问题产生了，对于一名 DM 高渗患者而言，低渗液体输入越多越好么？
答案是否定的。研究人员指出，如果渗透压下降过快幅度过大很容易诱发脑水肿，特别在治疗初始前 15 小时。因此，专家给出参考意见为：补液疗法对于液体选择的原则之一为尽量减少有效渗透压的剧烈下降这一现象的发生，以免诱发脑水肿。特别需注意的是：对于糖尿病酮症酸中毒的患儿，治疗过程中为避免脑水肿发生，一定程度的高血 Na 是有必要的。
引起 DM 患者低钠血症的药物主要有：三环类抗抑郁药，口服降糖药（氯磺丙脲、甲苯磺丁脲）以及胰岛素。
血浆 K 浓度的改变
对于 DM 患者而言，一般情况下血 K 浓度升高，且通常是由于血浆渗透压升高使细胞内水流出到细胞外，细胞脱水为细胞内 K 外流提供了驱动力，致使血 K 升高，出现高钾血症。给予 DM 患者输注葡萄糖加一定剂量的胰岛素可以在短期内治疗高钾血症。如果不加胰岛素，由于内源性胰岛素分泌不足无法降低血糖，使血浆渗透压大幅升高从而会加重高钾血症。
当交感神经系统活性增强时，由高渗透压和胰岛素缺乏所致的低钾血症可得以缓解。原因在于：当β2—肾上腺素受体被激活后，可以促进细胞外 K 流向细胞内，从而降低血 K 浓度。但有实验证实，若选用非选择性β受体阻滞剂，DM 患者高钾血症反而会加重，此时α—肾上腺素受体被激活，促使细胞内 K 外流。
酸碱平衡的改变
DM 患者常出现酸中毒，包括阴离子间隙（AG）增高的酸中毒和 AG 正常的高氯性代谢性酸中毒。DM 时，尿渗透压间隙提示尿液中 NH4 同 Cl- 或 K 增高，可以同时反映外周和肾脏对离子的代谢作用。通常情况下尿渗透压间隙降低并伴有 AG 正常的高氯性代谢性酸中毒提示 DM 患者有肾小管功能障碍。
对于糖尿病酮症酸中毒患者通常给予胰岛素和静脉输液治疗。但一般不需补碱，原因在于胰岛素本身就可以减缓酮酸的产生。此外，补碱有增加儿童脑水肿的风险。因此若果需要补碱应当注意该问题。同时应注意在治疗 DM 时，二甲双胍偶有乳酸性酸中毒的发生。
二价阳离子和磷的改变
流行病学研究显示：Mg2 摄入过少会增加 DM 的风险，同时有可能损害血糖调节，诱发心脏，肾脏和视网膜病变。DM 患者由于渗透性利尿会导致肾性 Mg2 的流失。给予胰岛素，纠正酸中毒会使血中 Mg2 转移进入细胞内，从而掩盖机体缺乏 Mg2 的真实情况。
除此以外，DM 患者还可出现 Ca2 以及磷酸盐的代谢紊乱，其中以低钙血症和高磷血症常见。
以下便是对 DM 患者出现的电解质紊乱与酸解平衡失调的相关总结：
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改变
产生机制或原因
说明
治疗
低钠血症
①血浆渗透压升高使水从细胞内流向细胞外；
②口渴增加，饮水增加；
③血管升压素（VP）分泌增加。
①血液中增加的葡萄糖的净效应是水分从细胞内流向细胞外；
②尿糖引起的肾性睡丢失可以确定 Na 浓度。
①高血糖危机时，在输液治疗后继续使用生理盐水用来纠正 Na 浓度低于 135 mmol/L；
②如果临床可行，撤回导致低钠血症发生的药物。
高钠血症
①降糖药的使用；
②渗透性利尿。
在高血糖危机治疗的初始阶段，特别是初始 15 h 内，为了避免脑水肿的发生，有效血浆渗透压不宜降的过低。
①在治疗的初始 15 h 内，给予 0.9% 生理盐水维持有效血浆渗透压；
②随后如果纠正后的 Na 浓度正常或者高于 145 mmol/L 时，使用 0.45%NaCl。
低钾血症
①细胞外 K 流向细胞内；
②给予胰岛素治疗以后；
③高渗透压的纠正或者β2—肾上腺素受体的激活。
盐皮质激素活性增加使得肾脏对其排泄增加。
当高血糖危机同时血 K 浓度在 3.5-5.2 mmol/L 时，输入的液体中 K 增加 20-40 mmol/L。
高钾血症
①胰岛素缺乏或者高渗透压（并非代谢性酸中毒）引起的 K 由细胞内流向细胞外；
②肾脏排泄功能受损。
①细胞内外 K 的转移导致了短暂性的高钾血症；
②肾脏排泄功能受损引起长期高钾血症。
①当高血糖危机同时血 K 浓度高于 5.2 mmol/L 时，先勿急于补钾（每 2 h 重测一次血 K 浓度）；
②在 4 型肾小管性酸中毒中，要开始低钾饮食。
AG 代谢性酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（血容量不足，同时伴随肾小球滤过率降低）
糖尿病酮症酸中毒中 L-乳酸和 D-乳酸增多。
①开始用补液疗法并注射胰岛素；
②碳酸盐疗法无需常规给予，但当 pH ≤ 6.9 时，100 mmol 碳酸盐 400 ml 水 20 mmolKCl 混合后以 200 ml/h 速度滴注，直至 pH ≥ 7.0。
AG 正常的高氯性代谢性酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的初始或恢复阶段
醛固酮减少症或者集合管功能障碍导致的钾离子排泄受损以及 4 型肾小管性酸中毒。
①密切观察病人；
②酮症酸中毒患者伴有肾功能损害时恢复阶段开始给予及时治疗。
代谢性碱中毒
①肾小管性酸中毒 4 型；
②呕吐（常见于糖尿病酮症酸中毒及胃轻瘫）；
③噻嗪类利尿药的使用。
酮症酸中毒时血浆 HCO3-浓度高于 AG 增加时的排泄量。
①输入 0.9% 生理盐水恢复细胞外血容量的同时纠正出现的钾缺乏；
②如果临床可行，停用导致代谢性碱中毒的药物。
低镁血症
①肾源性 Mg2 的流失（通常由高渗透压和代谢性酸中毒引起。）；
②胃肠吸收功能受损；
③质子泵抑制剂或噻嗪类药物的使用；
④代谢性酸中毒引起的 Mg2 的滤过增加；
⑤由自主神经介导的腹泻导致 Mg2 的流失。
①通过调节血浆 Mg2 浓度可以纠正低蛋白血症；
②低镁血症可以引起低钾血症。
①提供 Mg2 的补充治疗；②首选口服药，出现明显症状的患者镁剂应考虑静脉给予。
高镁血症
①胰岛素缺乏和代谢性酸中毒引起的 Mg2 流向细胞外
①Mg2 的增加通常不太明显；
②通常纠正酸中毒，给予胰岛素，β2—肾上腺素受体激动剂会掩盖机体 Mg2 的缺失。
暂无特殊治疗方案。
低钙血症
①维生素 D 随尿液的流失；
②甲状旁腺素的释放改变了 Ca2 调定点。
为了纠正低蛋白血症的出现，机体血浆蛋白浓度每降低 1 g/dl 时增加 0.8 mg/dl 的 Ca2 。
若出现症状，及时给予维生素 D，必要时给予镁剂。
高钙血症
①血容量不足；
②噻嗪类药物的使用。
使用噻嗪类药物或血容量不足时该症状一般不太严重。
及时恢复细胞外血容量，停用或尽可能减少利尿剂的使用剂量。
低磷血症
渗透性利尿导致的机体磷酸盐绝对不足
糖尿病酮症酸中毒时，使用胰岛素或纠正酸中毒会掩盖机体磷酸盐的缺乏。
酮症酸中毒时可考虑磷酸盐补充治疗，但不应作为常规用法。
高磷血症
①胰岛素缺乏和代谢性酸中毒引起的酮症酸中毒；
②晚期慢性肾脏疾病。
酮症酸中毒时尽管机体总磷酸盐缺乏，但血清磷酸盐浓度依旧会升高。
①酮症酸中毒时，提供胰岛素治疗并纠正酸中毒，均可纠正高磷血症；
②糖尿病肾病时，纠正高磷血症可治疗其他原因引起的慢性肾脏疾病。
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