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《自然通讯》刊发一项最新研究，首次揭示细胞中线粒体数量在很大程度上与癌症对药物治疗的反应有关。可解释具有相同基因组成的癌细胞对同一疗法产生不同反应的现象。
为何有相同基因组成的癌细胞对同一疗法产生不同的反应？
近日《自然通讯》刊发一项最新研究中，西奈山和IBM的研究人员发现了一条癌症治疗新线索，可解释这一现象。研究人员首次揭示，细胞中线粒体数量在很大程度上与癌症对药物治疗的反应有关。
癌症是全球第二大死亡原因，全球约有六分之一的人死于癌症。虽然随着技术的进步，癌症治疗方法不断改进，但研究人员和临床医生至今无法解释癌症细胞对肿瘤疾病治疗反应的多样性。
在许多情况下，具有相同基因组成的癌细胞对相同治疗会有完全不同的反应。西奈山和IBM的研究人员结合了计算机和生物学方法，揭示了出现这种现象的缘由。
营养不良或细菌病毒感染时会导致细胞死亡。此外，为了保证正常生理功能，我们身体每天要消灭数十亿个细胞——这一过程被称为“程序性细胞死亡或凋亡“。
由于线粒体负责产生能量，通常被称为细胞“动力工厂”，也可以作为激活程序性细胞凋亡的催化剂，某些抗癌药通过激活这一过程发挥作用。
正是因为线粒体这种特殊功能，促使研究人员试图验证这一假设：具有相同基因组成、但线粒体数量不同的癌细胞，如果暴露在同一种促进细胞凋亡的药物下，可能对药物具有不同的敏感性。
将不同类型细胞暴露于6种促凋亡药物浓度下，并测量存活细胞内线粒体的丰度时，西奈山和IBM的研究人员发现：存活细胞比未处理的细胞拥有更多线粒体。这表明线粒体较少的细胞更有可能对某些药物治疗产生反应。
为了分析这些由于线粒体丰度而导致的细胞存活或死亡变异性数据，研究人员使用了一个称为DEPICTIVE (DEtermining Parameter Influence on Cell-to-cell variability Through the Inference of Variance Explained的缩写）的数学模型将其量化。该模型确定线粒体的变异解释了对促凋亡药物30%的不同反应。
西奈山医学院遗传学和基因学教授迈耶博士指出：梳理清晰线粒体变化与药物反应的直接关联性，很有可能对癌症实施更有效的治疗，也有望找到解决耐药问题的新方法。这项研究结果是基于多学科协作研究，是在西奈山和IBM之间强有力合作实现的。
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