左卡尼汀（左旋肉毒碱）是食物的组成成份，广泛存在于自然界中，山羊肉中含量最高，约为2.1g/kg，而植物性食物中含量极少甚至没有，被认为是类维生素的营养素。人体本身也能合成左旋肉毒碱，成人体内约有20克左旋肉毒碱，主要分布于心肌、骨骼肌中。
中文名
左卡尼汀
外文名
Levocarnitine Oral Solution
标准
USP32
性状
无色的澄明液体；微香，味甜
基本信息
左卡尼汀概况
【化学名】(R)-3-羧基-2-羟基-N，N，N-三甲基-1-丙胺氢氧化物，内盐
英文名Levocarnitine Oral Solution
商品名芯能
左卡尼汀历史
早在1905年，俄国的Gulewitsch和Krimberg就从牛肉渍汁中发现了肉毒碱。1927年，Tomita和Sendju确定了化学结构。1948年，Fraenkel发现黄粉虫（Tenebrio molitor）幼虫的生长需要一种生长因子，并将其命名为维生素BT。1952年Carter等确证了维生素BT即为肉碱。从1953年开始肉碱列在美国《化学文摘》中Vitamin BT的索引栏目下。1958年，Fritz发现左旋肉毒碱能促进线粒体对脂肪的代谢速率，并明确了左旋肉毒碱在脂肪氧化中的基本作用，揭示了它是人体必需营养物质。1973年，Engel报道首例肉毒碱缺乏病例，并用肉毒碱治疗。八十年代，肉毒碱作为商品在国外上市，并被收入《美国药典》第22版，直至1984年才明确左旋肉毒碱是一种很重要的营养剂。1985年在芝加哥召开的国际营养学术会议上将左旋肉毒碱指定为"多功能营养品"。1998年，法国规定肉毒碱可作为营养剂。1989年法国又重申其可作为多用途营养剂。1993年，美国食品药物管理局（FDA）专家委员会认为左旋肉毒碱是"公认安全无毒"的。1994年德国卫生部规定肉毒碱使用量无需规定上限。1996年，中国第十六次全国食品添加剂标准化技术委员会，允许在饮料、乳饮料、饼干、固体饮料、乳粉中使用左旋肉毒碱。目前，世界上已22个国家和地区在婴儿奶粉中加入左旋肉毒碱。左旋肉毒碱经各国安全性试验，证明是安全的，唯一的副作用就是短暂性腹泻。
药物说明
药理毒理
左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中必需的体内天然物质，其主要功能是促进脂类代谢。它既能将长链脂肪酸带进线粒体基质，并促进其氧化分解，为细胞提供能量，又能将线粒体内产生的短链脂酰基输出。 本品的补充可缓解其因体内缺乏引起的脂肪代谢紊乱、骨骼肌和心肌等组织的功能障碍。
药代动力学
一次口服0.5g，健康受试者血浆最大浓度为48.5μmol/L。单一口服或静脉给予左卡尼汀0.5～2g，对健康受试者，其生物半衰期大约为2～15小时。左卡尼汀不与血浆蛋白结合。
左卡尼汀的排泄途径取决于给药的途径，静脉注射12小时内从尿中回收大约7%，24小时内大约8%。口服给药，尿中回收10%。
适应症
用于防治左卡尼汀缺乏。如慢性肾衰病人因血液透析所致的左卡尼汀缺乏。
用法和用量
口服，用餐时服用。成人每日1g，分2～3次服用；儿童起始剂量每公斤体重50mg，根据需要和耐受性缓慢加大剂量，通常剂量为每公斤体重50～100mg(最大剂量一天不超过3g)。
不良反应
偶有口干、胃肠道轻度不适，停药后可自行消失。
【禁忌】对本品过敏者禁用。
注意事项
用胰岛素或口服降糖药物治疗的糖尿病患者，由于改善葡萄糖的利用，在服用本品时，可能引起低血糖现象，因此，这些患者在接受治疗中血糖应当保持在经常控制的数值以内。
本品含有少量乙醇，对乙醇过敏的病人慎用。
【孕妇及哺乳期妇女用药】虽动物实验不能证明左卡尼汀的生殖毒性，但在孕妇尚未进行合适和对照的研究，动物实验结果与人可能有一定差异，除非临床必须使用时孕妇才使用本药。目前不清楚该药是否通过乳汁排泄，因为许多药都可以通过乳汁排泄，因此哺乳期是否可用此药或停用须权衡对母亲的利弊。
【儿童用药】 见用法用量
【老年患者用药】 在老人未进行年龄与左卡尼汀作用相互关系的合适的研究，但预计不存在限制本药在老人使用的特殊问题。
【药物相互作用】 根据临床潜在的意义，接受丙戊酸的患者需增加左卡尼汀的用量。
【药物过量】 还没有过量左卡尼汀引起毒性的报道。口服左卡尼汀可以很容易通过血透清除，口服左卡尼汀在老鼠的LD50是19.2g/kg,静脉是5.4g/kg。大剂量左卡尼汀可引起腹泻。
临床研究
【功效主治】 适用于慢性肾衰长期血透病人因继发肉碱缺乏产生的一系列并发症状，临床表现如心肌病、骨骼肌病、心律失常、高脂血症，以及低血压和透析中肌痉挛等。 【化学成分】 左卡尼汀
【药理作用】 药理作用：左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中需要的体内天然物质，其主要功能是促进脂类代谢。在缺氧、缺血时，脂酰-CoA堆积，线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量消耗而减低。缺血缺氧导致ATP水平下降，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰-CoA可致膜结构改变，膜相崩解而导致细胞死亡。另外，缺氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积导致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行。左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源，脑、肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能。卡尼汀还能增加NADH细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性、加速ATP的产生，参与某些药物的解毒作用。对于各种组织缺血缺氧，左卡尼汀通过增加能量产生而提高组织器官的供能
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