肌电图提示周围神经传导异常，就意味着一定是周围神经病吗？答案是“否”！且听张冬姑娘细说其详！
PN学院，张冬老师给学员示范肌电图操作
常规肌电图检测包括神经传导检测和针极肌电检测，前者通过给予神经被动电刺激在相应感受器上接受电信号完成，后者通过患者主动收缩被检测骨骼肌，来完成对运动单位电位（motor unit potential，MUP）的大小、形态、发放规律等的判断。神经传导检测对于诊断周围神经病至关重要，比如由于运动神经都是由相对大的有髓纤维组成，运动神经检测中运动神经的潜伏期（motor latency，ML）、运动传导速度（motor conductive velocity，MCV）、运动神经传导波形（也叫复合肌肉动作电位，即compound muscle action potential，CMAP）对于判断神经轴索损害还是脱髓鞘损害至关重要，目前各大“脱髓鞘相关指南”的量化标准（ML延长、MCV下降，传导阻滞或波形离散）主要是针对运动神经而规定的。然而在运动传导检测中的CMAP波是在骨骼肌上记录得到的，即通过肌肉动作电位间接反应神经功能，就像我们要探查一个电路是否通畅，通过电笔（神经传导中的刺激器）给予电路外源电刺激，观察灯泡亮度（CMAP波幅或面积）、亮的速度（运动神经传导中ML、MCV）、亮的持续时间（CMAP时限）。所以，单纯CMAP降低不一定是神经本身病变导致，还可能是由于神经肌肉接头或肌肉病变导致，即灯泡亮度减低了，除了电线或电源坏了，还有可能是接头和灯泡本身坏了。所谓“一叶障目，不见森林”，我们在临床工作中，不能看到神经传导异常特别是单纯运动神经CMAP下降时就判断为周围神经病，这很有可能使我们对疾病主体判断错误，导致接下来的定性诊断方向南辕北辙，比如把Lambert-Eaton肌无力综合征误诊为格林巴利综合征，把先天性肌病诊断为CMT或SMA。在接下来的幻灯中，本人结合自己的经验和查阅的文献，总结了一些神经传导异常的非神经病变，以期帮助大家开拓诊断思路，有不全之处，欢迎指证和补充。
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