肌电图提示周围神经传导异常,就意味着一定是周围神经病吗?答案是“否”!且听张冬姑娘细说其详!
PN学院,张冬老师给学员示范肌电图操作
常规肌电图检测包括神经传导检测和针极肌电检测,前者通过给予神经被动电刺激在相应感受器上接受电信号完成,后者通过患者主动收缩被检测骨骼肌,来完成对运动单位电位(motor unit potential,MUP)的大小、形态、发放规律等的判断。神经传导检测对于诊断周围神经病至关重要,比如由于运动神经都是由相对大的有髓纤维组成,运动神经检测中运动神经的潜伏期(motor latency,ML)、运动传导速度(motor conductive velocity,MCV)、运动神经传导波形(也叫复合肌肉动作电位,即compound muscle action potential,CMAP)对于判断神经轴索损害还是脱髓鞘损害至关重要,目前各大“脱髓鞘相关指南”的量化标准(ML延长、MCV下降,传导阻滞或波形离散)主要是针对运动神经而规定的。然而在运动传导检测中的CMAP波是在骨骼肌上记录得到的,即通过肌肉动作电位间接反应神经功能,就像我们要探查一个电路是否通畅,通过电笔(神经传导中的刺激器)给予电路外源电刺激,观察灯泡亮度(CMAP波幅或面积)、亮的速度(运动神经传导中ML、MCV)、亮的持续时间(CMAP时限)。所以,单纯CMAP降低不一定是神经本身病变导致,还可能是由于神经肌肉接头或肌肉病变导致,即灯泡亮度减低了,除了电线或电源坏了,还有可能是接头和灯泡本身坏了。所谓“一叶障目,不见森林”,我们在临床工作中,不能看到神经传导异常特别是单纯运动神经CMAP下降时就判断为周围神经病,这很有可能使我们对疾病主体判断错误,导致接下来的定性诊断方向南辕北辙,比如把Lambert-Eaton肌无力综合征误诊为格林巴利综合征,把先天性肌病诊断为CMT或SMA。在接下来的幻灯中,本人结合自己的经验和查阅的文献,总结了一些神经传导异常的非神经病变,以期帮助大家开拓诊断思路,有不全之处,欢迎指证和补充。
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