斑疹伤寒，是由斑疹伤寒立克次体引起的一种急性传染病。鼠类是主要的传染源，以恙螨幼虫为媒介将斑疹伤寒传播给人。其临床特点为急性起病、发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大和被恙螨幼虫叮咬处出现焦痂等。 下面，就请大家跟随小编一起来详细了解下关于斑疹伤寒的相关问题吧。
1斑疹伤寒严重
由立克次氏体引起的急性传染病。可分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。前者又称虱型斑疹伤寒，由普氏立克次氏体引起，经人虱传播的急性传染病;后者又称蚤型斑疹伤寒或鼠型斑疹伤寒，由莫氏立克次氏体引起，经鼠蚤传播的急性传染病。潜伏期为5～21天，多为 10～12天。表现有起病急，寒战、高热、剧烈头痛、肌肉疼痛及压痛，尤以腓肠肌明显，颜面潮红 、眼球结膜充血 ，精神神经症状如失眠、耳鸣、谵妄、狂躁，甚至昏迷。可有脉搏增快或中毒性心肌炎。多于病期第5天全身出现充血性斑疹或斑丘疹，以后可变为出血性，并有脾肿大。地方性斑疹伤寒上述表现较轻。诊断依据流行病学史(当地有本病流行、有虱寄生及叮咬史等)和典型临床表现。确诊可作血清学检查如外斐氏反应等及立克次氏体分离。四环素或氯霉素治疗有特效。预防采取以灭虱、灭鼠为中心的综合性预防措施。
斑疹伤寒包括流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒两个病种。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体(Rickettsia Prowazeki)引起的急性传染病，虽然埃及从山羊中分离到普氏立克次体，美国从飞松鼠中分离到普氏立克次体，但流行性斑疹伤寒作为自然疫源性疾病还证据不足。流行性斑疹伤寒仍然属于人-虱-人传播的疾病，人是唯一的宿主，体虱是传播媒介。普氏立克次体在体虱胃肠道上皮细胞中生长繁殖，经虱粪排出体外，虱粪污染人皮肤破损处引起感染发病。在发达国家由于生活水平高，卫生条件好，有条件经常洗澡，常换衣服，防止体虱生长，因此得到有效控制。在发展中国家，尤其是在衣虱孳生的人群中，时有流行。在中国最后一次流行是在70年代末云南省昭通地区。
地方性斑疹伤寒是一种自然疫源性疾病，是由莫氏立克次体 (Rickettsia Mooseri)引起的，鼠类是贮存宿主，印鼠客蚤是传播媒介，人是受害者。呈鼠―蚤―人传播循环。但丘福禧等从热带鼠螨中也分离到莫氏立克次体。地方性斑疹伤寒是全世界性的，凡是有老鼠和跳蚤的地方都可能有地方性斑疹伤寒疫源地的存在。发达国家报告病例数较少。中国解放后有三次流行高峰：第一次 1950~1952年，为流行性和地方性混合流行，以云南最严重。第二次流行高峰除台湾外，28个省、市、自治区均有发病。第三次流行高峰自 1980~1984年。国内自80年代初发病率呈下降趋势，97年开始回升。
2斑疹伤寒发病原因
斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为(0.3～0.6)μm×(0.5～1.5)μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次体呈二分裂方式进行繁殖，繁殖一代所需时间约为8h。在多种实验动物中，小鼠最为易感，多于腹腔接种后7～9天发病，第10～15天死亡。当小鼠发病或死亡后，可于腹水、肠系膜、腹膜、肝脏、脾脏和肾脏等组织器官涂片或印片中发现斑疹伤寒立克次体。其中以腹膜和肠系膜印片的检出率较高。此外，还可用鸡胚卵黄囊接种后孵育的方法分离斑疹伤寒病原体。斑疹伤寒立克次体还能寄生于多种培养的细胞中，如原代鼠肾细胞，原代鸡胚细胞，Hela细胞等。斑疹伤寒立克次体是对人具致病力的立克次体中抵抗力最弱的一种，有自然失活、裂解倾向，不易在常温下保存。它对各种消毒方法都很敏感，如在0.5%苯酚溶液中或加热至56℃，10min即死亡。于37℃，放置2h后，其感染细胞的能力即明显下降。在感染的鸡胚中，4℃可保存活力17天，-20℃可保存6周。在感染的细胞悬液中，用液氮可保存其活力1年以上。
寄生于细胞内的斑疹伤寒立克次体对氯霉素、四环素类和红霉素类均极敏感，但对青霉素类、头孢菌素类和氨基糖苷类有抵抗力。斑疹伤寒立克次体与变形杆菌OXK株有交叉免疫原性，故在临床上可用患者的血清经稀释后作变形杆菌OXK凝集反应，协助斑疹伤寒诊断。
斑疹伤寒立克次体较易出现遗传基因突变，因此较常出现株间抗原性与致病力的差异。人被斑疹伤寒立克次体感染后可产生特异性免疫力，不同血清型之间亦有一定的交叉免疫作用。根据抗原性的不同，可将斑疹伤寒立克次体分为12个血清型，即Karp，Gilliam，Kato，TA678，TA686，TA716，TA763，THl817，Shimokoshi、Kawasaki、 Kuroki和Broyong由于斑疹伤寒立克次体较易发生基因突变，因此仍有陆续发现新的血清型。因为不同血清型、不同株间的抗原性与致病力可出现较大的差异，所以病情的严重程度和病死率也可有较大的差异。现有资料显示，中国大陆以Gilliam血清型为主，约占50%，其余为Kato和未定型。台湾省以Karp为主，其次为TA716、TA763和未定型。
3斑疹伤寒的症状体征
(一)潜伏期
流行性斑疹伤寒一般潜伏期为10~14天。如果感染量大，发病时间可提前。前驱症状不明显，有的只有低热、头痛和疲倦等。地方性斑疹伤寒潜伏期一般5~15天。
(二)症状和体征
流行性和地方性斑疹伤寒的症状和体征主要为四项，即发热、头痛、皮疹和淋巴结肿大。
(三)物理检查
最常见的体征为脾肿大。
(四)并发症
中耳炎、腮腺炎、细菌性肺炎是常见的并发症，有的可出现阴囊、阴茎、阴唇肿胀和坏疽。有时可出现神经刺激症状，有的昏迷、迟钝、呆傻，有的兴奋。
4对待斑疹伤寒要“四早”
秋冬季节是斑疹伤寒的流行季节。患者一旦怀疑自己患上此病，应立即到医院就诊，尽量做到“四早”。
临床中较常见的是流行性斑疹伤寒，病人是该病的唯一传染源。本病起病急，突然高热，常有寒战。体温可在1～2天内达39～40℃。伴严重头痛、肌肉酸痛(以腰、小腿肌肉为甚)、失眠、耳鸣等，重者可出现昏迷。部分病人在3～5天开始出现皮疹，其先起于躯干，很快遍及四肢。皮疹形态不一，边缘不整，大小不等。人们对本病普遍易感，病后可获得持久免疫力。
一旦有人出现上述不适，怀疑此病，应立即到医院就诊，做到“四早”，即早发现、早诊断、早治疗、早隔离。该病的治疗除一般性的治疗，如卧床休息、保持清洁、输液补充能量、高热时物理降温等方法外，对病原的治疗至关重要。解放军302医院在国内率先使用盐酸多西环素治疗斑疹伤寒取得了很好的效果，通常情况下，病人的症状可在2～3天内缓解。这种治疗克服了传统四环素治疗的不良反应，如四环素牙、胃肠道反应等，为斑疹伤寒的治疗开辟了一条新路。
5伤寒与斑疹伤寒在诊断上的区分
伤寒与斑疹伤寒是病原体不同的两种疾病。由于两者都有持续发热、出疹等共同症状，直至18世纪伤寒与斑疹伤寒仍归属一类。
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。主要表现有持续发热、表情淡漠、反应迟钝、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞减少等，并可出现肠出血、肠穿孔等并发症。伤寒的病死率约为1%，主要死于并发症医学|教育网搜集整理。
而斑疹伤寒是由一种叫立克次氏体的微生物引起的传染病。立克次氏体是介于最小细菌(巴尔通氏体)与病毒之间的原核细胞型微生物。
(一)初期 相当于病程第1周，起病大多缓慢(75%～90%)，发热是最早出现的症状，常伴有全身不适，乏力，食欲减退，咽痛与咳嗽等。病情逐渐加重，本温呈阶梯形上升，于5～7天内达39～40℃，发热前可有畏寒而少寒战，退热时出汗不显著。
(二)极期 相当于病程第2～3周，常有伤寒的典型表现，有助于诊断。
1.高热 高热持续不退，多数(50%～75%)呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续约10～14天。
2.消化系统症状 食欲不振较前更为明显，舌尖与舌缘的舌质红，苔厚腻(即所谓伤寒舌)，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。由于肠道病多在回肠末段与回盲部，右下腹可有轻度压痛。
3.神经系统症状 与疾病的严重程度成正比，是由于伤寒杆菌内毒素作用中枢神经系统所致。患者精神恍惚，表情淡漠，呆滞，反应迟钝，听力减退，重者可有谵妄，昏迷或出现脑膜刺激征(虚性脑膜炎)。此等神经系统症状多随体温下降至逐渐恢复。
4.循环系统症状 常有相对缓脉(20%～73%)或有时出现重脉是本病的临床特征之一，但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。
5.脾肿大 病程第6天开始，在左季肋下常可触及腺肿大(60%～80%)，质软或伴压痛。少数患者肝脏亦可肿大(30%～40%)，质软或伴压痛，重者出现黄疸，肝功能有明显异常者，提示中毒性肝炎存在。
6.皮疹 病程7～13天，部分患者(20%～40%)的皮肤出现淡红色小斑丘疹(玫瑰疹)，直径约2～4mm，压之退色，为数在12个以下，分批出现，主要分布于胸，腹，也可见于背部及四肢，多在2～4天内消失。水晶形汗疹(或称白痱)也不少见，多发生于出汗较多者。
(三)缓解期 相当于病程第3～4周，人体对伤寒杆菌的抵抗力逐渐增强，体温出现波动并开始下降，食欲逐渐好转，腹胀逐渐消失，脾肿开始回缩。但本期内有发生肠出血或肠穿孔的危险，需特别提高警惕。
(四)恢复期 相当于病程第4周末开始。体温恢复正常，食欲好转，一般在1个月左右完全恢复健康。
斑疹伤寒(scrubtyphus)，是由斑疹伤寒立克次体(Rickettsiatsutsugamushi)引起的一种急性传染病。鼠类是主要的传染源，以恙螨幼虫(chigger)为媒介将斑疹伤寒传播给人。其临床特点为急性起病、发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大和被恙螨幼虫叮咬处出现焦痂(eschar)等。
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