斑疹伤寒是由立克次体引起的急性传染病。临床表现以高热、头痛、皮疹及中枢神经系统症状状为特点。可分为流行性斑疹伤寒和地方性伤寒两种，前者又称虱型斑疹伤寒，是普氏立克次体通过体虱为媒介传播的。下面为您介绍更多有关内容。
1斑疹伤寒的简介
斑疹伤寒〔typhus)乃是由立克次体所致的急性传染病。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体所致，经体虱传播，以冬春季为多。地方性斑伤寒是由于摩氏立克次体感染所致，以鼠及鼠蚤为媒介，以夏秋季为多。地方性者比流行性者病情较轻。
斑疹伤寒由立克次氏体引起的急性传染病。可分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。前者又称虱型斑疹伤寒，由普氏立克次氏体引起，经人虱传播的急性传染病;后者又称蚤型斑疹伤寒或鼠型斑疹伤寒，由莫氏立克次氏体引起，经鼠蚤传播的急性传染病。潜伏期为5～21天，多为 10～12天。表现有起病急，寒战、高热、剧烈头痛、肌肉疼痛及压痛，尤以腓肠肌明显，颜面潮红 、眼球结膜充血 ，精神神经症状如失眠、耳鸣、谵妄、狂躁，甚至昏迷。可有脉搏增快或中毒性心肌炎。多于病期第5天全身出现充血性斑疹或斑丘疹，以后可变为出血性，并有脾肿大。地方性斑疹伤寒上述表现较轻。诊断依据流行病学史(当地有本病流行、有虱寄生及叮咬史等)和典型临床表现。确诊可作血清学检查如外斐氏反应等及立克次氏体分离。四环素或氯霉素治疗有特效。预防采取以灭虱、灭鼠为中心的综合性预防措施。
斑疹伤寒包括流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒两个病种。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体(Rickettsia Prowazeki)引起的急性传染病，虽然埃及从山羊中分离到普氏立克次体，美国从飞松鼠中分离到普氏立克次体，但流行性斑疹伤寒作为自然疫源性疾病还证据不足。流行性斑疹伤寒仍然属于人-虱-人传播的疾病，人是唯一的宿主，体虱是传播媒介。普氏立克次体在体虱胃肠道上皮细胞中生长繁殖，经虱粪排出体外，虱粪污染人皮肤破损处引起感染发病。在发达国家由于生活水平高，卫生条件好，有条件经常洗澡，常换衣服，防止体虱生长，因此得到有效控制。在发展中国家，尤其是在衣虱孳生的人群中，时有流行。在中国最后一次流行是在70年代末云南省昭通地区。
2斑疹伤寒的主要体征
1.焦痂与溃疡为斑疹伤寒之特征，可见于70%～100%患者。人被受斑疹伤寒立克次体感染的恙螨幼虫叮咬后，局部随后出现红色丘疹，不痛不痒，继成水疱，然后发生坏死和出血，随后结成黑色痂皮，称为焦痂。其边缘突起，周围有红晕，呈圆形或椭圆形，大小不等，直径可为2～15mm，多为4～10mm;痂皮脱落后即成溃疡，其基底部为淡红色肉芽组织，起初常有血清样渗出液，随后逐渐减少，形成一个光洁的凹陷面，偶有继发性化脓现象。多数患者仅有1个，偶见2～3个焦痂或溃疡，亦有多至11个的报告。由于恙螨幼虫好侵袭人体的潮湿、气味较浓以及被压迫部位，故焦痂多见于腋窝、阴囊、外生殖器、腹股沟、会阴、肛周和腰带压迫等处，但头、颈、胸、背、腹、乳房和四肢等部位亦有发现。由于焦痂是恙螨幼虫叮咬、斑疹伤寒立克次体入侵人体的部位，故理论上每个斑疹伤寒患者都应有焦痂。约有30%的患者于洗澡、更衣时，可发现不痛不痒或稍带痒感的焦痂，而且常于发病前1～2周已发现。
2.淋巴结肿大焦痂附近的淋巴结常明显肿大，并常伴疼痛和压痛。全身浅表淋巴结肿大者也相当常见。一般大者如鸽蛋，小者如蚕豆，可移动，多见于腹股沟、腋下、耳后等处，消肿较慢，常于疾病的恢复期仍可扪及。
3.皮疹出现于病程的第2～8天，较多见于第4～6天，少数病例可于发病时即出现皮疹，或迟至第14天才出现皮疹。发生率各地报告差别较大(35.34%～100%)，与就诊时病期不同有关。皮疹多呈暗红色充血性斑丘疹，也有呈出血性者，无痒感，大小不一，直径为2～5mm，多散布于躯干部，向四肢发展，面部很少，手掌和脚底部更少，极少数可融合呈麻疹样皮疹，多经3～7天后逐渐消退，不脱屑，但有色素沉着。有时，于病程第7～10天可在口腔软、硬腭及颊部黏膜上发现黏膜疹或出血点。有些流行区出现一些轻型患者，其临床表现为发热、头痛，皮疹和淋巴结肿大。这些患者是过去曾被不同血清型斑疹伤寒立克次体感染过的人，有一定交叉免疫力。
3斑疹伤寒的疾病病因
斑疹伤寒斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为(0.3～0.6)μm×(0.5～1.5)μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次体呈二分裂方式进行繁殖，繁殖一代所需时间约为8h。在多种实验动物中，小鼠最为易感，多于腹腔接种后7～9天发病，第10～15天死亡。当小鼠发病或死亡后，可于腹水、肠系膜、腹膜、肝脏、脾脏和肾脏等组织器官涂片或印片中发现斑疹伤寒立克次体。其中以腹膜和肠系膜印片的检出率较高。此外，还可用鸡胚卵黄囊接种后孵育的方法分离斑疹伤寒病原体。斑疹伤寒立克次体还能寄生于多种培养的细胞中，如原代鼠肾细胞，原代鸡胚细胞，Hela细胞等。斑疹伤寒立克次体是对人具致病力的立克次体中抵抗力最弱的一种，有自然失活、裂解倾向，不易在常温下保存。它对各种消毒方法都很敏感，如在0.5%苯酚溶液中或加热至56℃，10min即死亡。于37℃，放置2h后，其感染细胞的能力即明显下降。在感染的鸡胚中，4℃可保存活力17天，-20℃可保存6周。在感染的细胞悬液中，用液氮可保存其活力1年以上。
寄生于细胞内的斑疹伤寒立克次体对氯霉素、四环素类和红霉素类均极敏感，但对青霉素类、头孢菌素类和氨基糖苷类有抵抗力。斑疹伤寒立克次体与变形杆菌OXK株有交叉免疫原性，故在临床上可用患者的血清经稀释后作变形杆菌OXK凝集反应，协助斑疹伤寒诊断。
斑疹伤寒立克次体较易出现遗传基因突变，因此较常出现株间抗原性与致病力的差异。人被斑疹伤寒立克次体感染后可产生特异性免疫力，不同血清型之间亦有一定的交叉免疫作用。根据抗原性的不同，可将斑疹伤寒立克次体分为12个血清型，即Karp，Gilliam，Kato，TA678，TA686，TA716，TA763，THl817，Shimokoshi、Kawasaki、Kuroki和Broyong由于斑疹伤寒立克次体较易发生基因突变，因此仍有陆续发现新的血清型。因为不同血清型、不同株间的抗原性与致病力可出现较大的差异，所以病情的严重程度和病死率也可有较大的差异。现有资料显示，中国大陆以Gilliam血清型为主，约占50%，其余为Kato和未定型。台湾省以Karp为主，其次为TA716、TA763和未定型。
4斑疹伤寒的并发症状
1.钩端螺旋体病斑疹伤寒流行区亦常有钩端螺旋体病存在。而且，两者均多见于夏秋季节，均有发热、眼结膜充血、淋巴结肿大等，故应注意鉴别。钩端螺旋体病常有腓肠肌痛，眼结膜下出血，早期出现肾损害，而无皮疹、焦痂或溃疡。必要时可作血清学与病原学检查，血清钩端螺旋体凝集溶解试验阳性。
斑疹伤寒2.斑疹伤寒多见于冬春季节及寒冷地区，有虱寄生史或被鼠蚤叮咬史，有发热、斑丘疹，并有皮肤焦痂溃疡以及淋巴结肿大。血清变形杆菌凝集反应时OX19为阳性，而OXK则为阴性。
3.伤寒发病前常有不洁食物进食史。起病缓慢，体温逐渐升高，相对缓脉、表情淡漠、腹胀、便秘、右下腹压痛、玫瑰疹常见。血液白细胞总数下降，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应可阳性，血液、骨髓培养可有伤寒杆菌生长。
4.败血症常有原发性感染病灶。弛张热型、不规则热型常见。由革兰阳性细菌所致者皮肤较常出现皮疹或花纹样改变，由革兰阴性细菌所致者则较常发生休克。血液白细胞总数升高，中性粒细胞增多，有核左移现象。外-斐反应阴性，血液、骨髓培养可有致病菌生长。
5.登革热发病前曾在登革热流行区居住或逗留，有日间被伊蚊叮咬史，多于夏秋季发病。头痛、全身疼痛较显著。较常同时出现斑丘疹和皮下出血点。血液白细胞总数和血小板常减少。可从病程短于3天患者的血清中分离出登革病毒。血清中抗登革病毒抗体阳性。
6.流行性出血热高热时头痛、腰痛和眼眶痛较明显，体温下降时较常出现休克，皮下出血点、瘀斑常见，少尿或无尿常见。血液白细胞总数升高，异型淋巴细胞常超过10%，血小板明显减少。血液尿素氮和肌酸酐水平随着少尿或无尿时间的延长而逐渐升高。血清中抗流行性出血热病毒的特异性抗体阳性。
7.其他同时，亦应注意与流行性感冒、疟疾、急性上呼吸道炎、恶性组织细胞病、淋巴瘤等作鉴别诊断
5斑疹伤寒患者的注意事项
斑疹伤寒起病时常易被误以为感冒。如果病人有长时间发热不退，近周内又有在野外草丛随意坐卧或接触带有恙虫的农作物时，应注意有否淋巴结肿痛及附近有否焦痂。
及时到医院就诊以期及早确诊。斑疹伤寒是有特效药物治疗的，早期治疗治愈率达100%。因受啮齿类和恙螨孳生繁殖的影响，斑疹伤寒的流行有明显的季节性和地区性，一般自5月开始出现病例，发病季节多见于7-11月，而以6～9月为高峰，一般以农民较多，凡在疫源地随意坐卧或接触带恙虫的农作物均可受染。人对斑疹伤寒立克次体普遍易感。农民、与草地频繁接触的青少年、从事野外劳动者易得斑疹伤寒。男多于女，得病后对同株病原体有持久免疫力，对不同株的免疫仅能维持数月。
在寒带地区、高海拔(2500m以上)地区，也可从恙螨及啮齿动物中分离出斑疹伤寒立克次体。
中国斑疹伤寒主要发生于东南沿海各省及西南地区如广东、广西、福建、台湾、浙江、云南、四川、海南、西沙群岛等，湖南、贵州、山东、江西、内蒙古、西藏、新疆等地也有病例或人群中血清免疫反应阳性的报道。但总的来讲，斑疹伤寒在中国的发病率有下降趋势。斑疹伤寒也流行于日本、东南亚、西太平洋和印度洋各岛屿、前苏联东南部等地。
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