糖尿病的早期症状，糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。对于老年人来说由于身体的器脏功能处于衰落时期很容易被各种疾病入侵，其中糖尿病是老年人最容易患上的疾病，那么在生活当中老年人如何做好糖尿病的预防。
1老年人糖尿病是怎么引起的
(一)发病原因
老年人糖尿病大多数为2型糖尿病，极少数为1型糖尿病，国内外学者认为2型DM系多基因遗传性疾病，多个基因的微妙累积作用，再加上后天发病因素，就可使老年人2型糖尿病发病。
1.遗传基因
我国各家研究结果表明，中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主，项坤三等基于多基因-多因子病理论，采用大标本，多个群体关联联合研究途径，对485例上海市和美国旧金山中国人中6个基因(或基因区)的限制性内切酶段长度多态性(RFLP)与2型DM的关联情况研究见到：胰岛素受体基因，载脂蛋白B(Apo-B)基因和载脂蛋白A1(Apo-A1)基因与中国人2型DM发病有一定关联，国内外已一致认识到，胰岛素受体基因改变是2型糖尿病的胰岛素抵抗，胰岛素相对不足的原因，2型DM本身即可伴脂质代谢紊乱，进一步研究可能会发现老年人糖尿病及其并发症的更多有关基因。
2.环境因素
促使有遗传基础的老年人发生糖尿病后天发病因素很多，兹举其重要者简述如下：
(1)体力活动：随增龄而体力活动减少，能导致胰岛素敏感性下降，肌肉的废用性萎缩，还会使其摄取葡萄糖的能力降低。
(2)饮食：流行病学及实验研究都已证实，食物中饱和脂肪酸的增多和膳食纤维的不足(食品太精太细)，会降低胰岛素的敏感性并降低葡萄糖耐量。
(3)向心型肥胖，胰岛素抵抗：脂肪的向心性分布(腹型肥胖，躯干型肥胖，上半身肥胖或内脏型肥胖)系指网膜及肠系膜细胞增大，门脉中游离脂肪酸(FFA)浓度增高等一系列变化，门脉中FFA增多会导致VLDL，LDL生成增多，肝糖输出增多以及肝细胞膜上胰岛素受体减少，受体的酪氨酸激酶活性也降低，可能还有受体后缺陷，再加上周围组织的同样变化，就构成了胰岛素抵抗，此时胰岛素的生物效应明显降低，故有代偿性高胰岛素血症，久之，会有胰岛B细胞功能减退。
在胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症的基础上可发生一种胰岛素抵抗综合征或称X综合征，此综合征在糖尿病形成之前就已存在，后来糖尿病又成为此综合征的一部分，此综合征包括向心性肥胖，高血糖，高三酰甘油血症伴高LDL血症，高血压，微量白蛋白尿，冠心病和高尿酸血症等。
(4)胰岛淀粉样蛋白沉积，胰岛B细胞功能减退：CecilRI在1909年报道90例糖尿病患者的胰腺病理改变时，曾观察到这种淀粉样物质沉积，但误认为是老年非特异性改变，它和2型DM的重要关系，通过近些年Westermark P，Cooper GTS(1987)，Clark A(1988)及以后学者们的研究，才有进一步新认识。
90% 2型DM患者胰岛有此淀粉样沉积物，明显高于同年龄对照组，2型DM最重要病理改变之一就是这种胰岛淀粉样物沉积，B细胞明显减少，A细胞相对增多，重度的2型DM患者可能有90%的胰岛素空间被淀粉样沉积物所占据，它损害并取代B细胞，使其所剩无几，而必须用外源胰岛素来补充之。
从胰岛淀粉样沉积物中已分离纯化出具有37个氨基酸的胰岛淀粉样蛋白多肽(isleta myloid poly peptide，IAPP)也称胰淀素(amylin)，又称糖尿病相关肽(DAP)，已明确IAPP是胰岛B细胞激素，在葡萄糖和其他促泌因素作用下和胰岛素一同释放，肥胖者血中IAPP浓度更高些，动物实验已证实，血循环中胰淀素达到一定高度时可抑制胰岛素从B细胞内释放，从而使糖耐量下降，在得到良好代谢控制的2型DM患者，IAPP浓度并不增高，由于此种多肽还能下降调节胰岛素刺激的糖原合成速率和骨骼肌细胞的葡萄糖处理速率，故它在2型DM患者的胰岛素抵抗中也具特殊作用。
3.胰岛素分泌量改变因素
当人体逐渐衰老时，胰岛素分泌量的改变众说不一，有说减少，有说增加，有说不减少而延迟，也有说正常，通过文献分析与临床观察，可以认为，这些不同结果，是不同病程的反映，初诊及病程短者胰岛素水平往往接近正常，病久者由于胰岛B细胞功能逐渐减退，胰岛素水平可能降低，此时有些患者需要补充胰岛素。
4.胰岛素原因素
人体逐渐衰老时，其总胰岛素量虽有一定水平，但其中胰岛素原相对增多，人类胰岛素原抑制肝葡萄糖生产作用的活性只有胰岛素的1/10，在相同的基础状态下，年轻人的胰岛素原总分泌数(总分泌数=胰岛素 胰岛素原)和老年人相同;但在葡萄糖负荷后，血液循环中可测知的胰岛素原老年人为22%，而青年人只有15%，胰岛素原较多，也可能是老年人糖尿病增多的原因之一。
5.基础代谢因素
人在逐渐衰老过程中，基础代谢率逐渐下降，参与人体活动的各级组织尤其是肌肉代谢下降，机体对葡萄糖的利用能力下降。
6.人体组织改变因素
人体逐渐衰老过程中，即使不超重，由于体力活动减少，身体组织即肌肉与脂肪之比也在改变，肌肉由占人体的47%减至36%，脂肪由20%增加到36%，脂肪相对增加则会使胰岛素敏感性下降，这也是老年人糖尿病增多的原因之一。
综上所述及图1所示：老年人2型DM发病机制及程序可概括如下：具有胰岛素抵抗和(或)胰岛B细胞功能不全的遗传基础，再加上年龄增加，相对过食，缺乏活动所致肥胖(特别是向心型肥胖)或体内脂肪相对增多等后天环境多因素的累积作用，就会引发血液中葡萄糖的轻度升高，而慢性持续性高血糖的毒性作用，就会进一步引发并加重胰岛素抵抗和(或)胰岛B细胞功能不全，乃引起2型DM及各种并发症，一般而言，在腹型肥胖者主要发生胰岛素抵抗(空腹及糖负荷后胰岛素和C肽分泌增加)，久之可致胰岛B细胞功能不全;而在非肥胖者主要发生胰岛B细胞功能不全，也有胰岛素抵抗。
(二)发病机制
2型糖尿病的发病机理十分复杂，迄今尚未完全阐明，根据最近数十年积累的知识看来，主要集中在胰岛功能缺陷，特别是B细胞胰岛素分泌缺陷及胰岛素的作用缺陷，亦即胰岛素抵抗两方面，近年来，国内外学者开始注意到除了胰腺及胰岛素的靶器官而外，很可能中枢神经系统在2型糖尿病的发病中起一定的作用。
1.胰岛功能缺陷
(1)B细胞功能缺陷：
胰岛素分泌的缺陷：自从20世纪50年代末，放射免疫分析法建立以来，全世界学者对于生理，病理状态下B细胞的胰岛素分泌进行了大量研究，对胰岛素分泌缺陷已有了较多的认识，概括如下：
①胰岛素分泌绝对量不足：在20世纪80年代中后期以前，一般认为2型糖尿病特别是早期胰岛素的分泌不是缺乏而是过多，即存在高胰岛素血症，直到1989年Temple采用净胰岛素测定法(而非IRI)发现2型糖尿病患者，不管IRI是正常或增高，其血浆游离胰岛素水平均是降低的，近年较多单位采用前胰岛素及游离胰岛素测定证明了Temple的结论，即过去所谓胰岛素血症实际是高前胰岛素血症，特别是空腹脱31，32前胰岛素呈现出不成比例的增高，即前胰岛素/胰岛素比值(PI/I)增高，但与NGT配对比较时，其真胰岛素水平仍然是降低的，有研究认为PI/I比值是反映前胰岛素加工及胰岛素分泌缺陷的标志，其增高对2型糖尿病的发生具有预告作用。
②胰岛素分泌方式异常即胰岛素失去生理分泌的正常模式，这包括：对葡萄糖刺激感知的选择性丧失或反应迟钝，但保留了对氨基酸刺激的反应，对葡萄糖刺激的第1时相分泌消失，第2时相分泌延迟;胰岛素分泌的脉冲数，频率及振幅变化，节律紊乱等，这样就导致胰岛素水平升降与血糖水平不同步。
③胰岛素基因突变合成无生物活性，结构异常的胰岛素，如Chicago变异胰岛素，Tokyo变异胰岛素等，但此种情况在2型糖尿病中属罕见。
B细胞胰岛素分泌缺陷的原因包括两方面：一为遗传性，如Polnsky等指出的系“B细胞基因程控”所致，最有力的支持证据为糖尿病前期在血糖正常时，甚至在血糖正常的糖尿病一级亲属中胰岛素分泌缺陷即已存在，此种胰岛素分泌缺陷称之为B细胞的“原发衰竭”，另一因素为获得性，系由于高血糖或胰岛素抵抗所致，即高血糖对B细胞的毒性作用(葡萄糖中毒)，降低血糖可改善B细胞功能，近年发现血浆游离脂肪酸(FFA)异常增高亦可抑制胰岛素的分泌(脂肪中毒，lipotoxicity)，此种胰岛素分泌缺陷为对胰岛素抵抗应激的失代偿，亦称B细胞应激性衰竭。
在2型糖尿病的发病中可能遗传因素与获得性因素交互作用，共同导致B细胞胰岛素分泌障碍。
胰淀素分泌的异常，很早以前就知道2型糖尿病胰岛内有大量淀粉样物质沉着，但对其来源和发生机理不明，直到20世纪80年代才发现此37氨基酸多肽系B细胞合成和分泌，命名为胰淀粉样多肽(IAPP)或胰淀素(amylim)，它与胰岛素共同分泌，在B细胞内其分子比(IAPP/胰岛素)为0.1～0.05，因遗传或获得性因素致B细胞内IAPP/胰岛素比例增加时，则胰淀素的纤维可沉积于B细胞内质网或高尔基体引起B细胞凋亡，导致糖尿病发生。
但在人体的试验，此假说未被完全证明，Tasaka等最近报道44例2型糖尿病尸解资料，他们于死亡前3年至死前1个月均测定过血清IRI，C肽，血糖及血清胰淀素水平，死亡胰尾用刚果红及Masson染色，将患者分为IAPP染色阳性与阴性两组，分别与IRI，C肽，血糖水平比较，除1例胰岛IAPP沉积严重，血IAPP浓度高者胰岛素水平降低外，其余未发现有肯定的关系，因此，IAPP影响B细胞胰岛素分泌之说尚有争议。
2老年人防治糖尿病有什么要点
预防糖尿病1、饮食控制膳食要注意相互间搭配平衡，品种要多样化。60岁左右的老年人，每天摄入食物含热能1900大卡左右，每天大体的食物量相当于鸡蛋1～2个，瘦肉50～100克，植物油50克，粮食200～250克。一般体重指数(体重千克数除以身高平方)男<25，女<24为良好;超过这一范围，应控制膳食量。总的原则是低脂、低糖、低盐、粗细粮搭配和高纤维素饮食。
预防糖尿病2、适当运动运动的强度以中、轻度有氧运动为宜。每日活动时间一般为40～60分钟，并且持之以恒，循序渐进，以促进外周组织葡萄糖的利用。
预防糖尿病3、药物预防对经过饮食、运动疗法效果不佳的糖尿病前期病人，应及早进行药物预防。病人一定要在医生的指导下，选择最适合自己的药物。
预防糖尿病4、定期检查对血糖、甘油三酯进行监控。应努力将空腹血糖、餐后2小时血糖、甘油三酯控制在正常范围，使空腹血糖<6.0毫摩尔/升，餐后2小时血糖<8.0毫摩尔/升;甘油三酯<1.7毫摩尔/升。如果测得值达正常上限或超过时，要继续做糖耐量试验，经确诊后，及早进行治疗。
预防糖尿病5、居住环境要选择周围土壤、空气、饮用水没有严重污染的环境，居室内的装饰不要有酚类等挥发性气体。要树立良好的生活方式，不吸烟、少饮酒，生活注意规律化。
3老年人糖尿病的检查项目有哪些
(1)方法：测血糖应该用葡萄糖氧化酶法或已糖激酶法，因比较特异，邻甲苯胺法(Somgyi法)也是被WHO认可的，其测定值稍微偏高，以往的一些方法如FolinWu法，班氏法等都已被淘汰了，因为这些方法被血中许多还原物质所干扰，特异性低，测值偏高，测血糖应测静脉血浆中的葡萄糖浓度，指尖毛细血管全血(实际上大多数血糖仪仍为测毛细血管血浆)也可以用，但与生化法测定值比较仍然存在误差。
(2)正常值：正常人的血糖相当稳定，空腹在3.8～6.1mmol/L，餐后2h在4.4～7.8mmol/L，但在餐后1h(高峰)为5.6～8.9mmol/L，男女性别无差异，但在50岁以上，每增加10岁，餐后1h血糖可增加0.5mmol/L(相当于10mg/dl)，故80岁以上老年人1h血糖可高达10mmol/L以上。
IGT(impaired glucore tolerance)即耐糖量减低，它正常人与糖尿病大致相同，它有时已经有糖尿病人的代谢紊乱特征，同时，IGT的自然史说明，它并不一定都变成糖尿病，国内报道：432例IGT在两年之后，有15.3%发展为糖尿病，31.7%仍为IGT，53.0%恢复到正常血糖水平，但国外报道6年以后有约2/3的IGT转变为糖尿病。
除诊断糖尿病外，血糖测定还用于追踪及监控病情，观察治疗效果，糖尿病分型，诊断及治疗低血糖，诊断不稳定型糖尿病等等，这些将在有关章节中介绍。
2.尿糖定性及定量试验
(1)试纸法尿糖定性试验：将试纸插入新鲜尿中，取出吸干，60min后与标准目试比色，以-，±，+，++，+++，++++表示尿糖的有无及多少，方便简便，价廉，适于常规检查(如1天4次)及家庭自我监护用。
研究发现尿糖“-”或“±”不能判断空腹及餐后血糖已获控制(<7.80.5mmol/L);但对餐后2h，可以大致判断为控制合格(<12mmol/L)，故此种尿糖检查在空腹时意义不大，但在餐后检查有价值。
尿糖阳性，能判断血糖多在12mmol/L以上，但无半定量价值。
(2)尿糖定量：手工及自动生化分析仪都能作尿糖定量，可用来判断血糖控制程度及观察治疗效果，出报告的单位为浓度mg/L或g/L;或排出率g/24h，后者必须有尿量及收集时间长短的记录，24h尿糖排出量在正常人为<0.5，糖尿病控制较好时<25g，>25g为控制不佳，>40g为尿糖明显增多。
(3)肾性尿糖：是一种少见的肾脏功能紊乱，与糖尿病无关，表现为尿糖阳性同时血糖并不高，作一个OGGT同时分别测定每小时的尿糖定性或定量，诊断不难，对比分析同一时间的尿糖和血糖，可以发现病人的糖尿阈值低于正常人(正常值10mmol/L)，此病是由于肾小管重吸收葡萄糖障碍所致，不要误诊为糖尿病，有学者发现有少数糖尿病患者有肾性糖尿，尤其是患糖尿病较久者，多因已伴有肾脏(包括肾小管)损害所致。
3.糖化血红蛋白(HbA1及HbA1c)的测定
糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin，GHb)是葡萄糖及其他糖类与血红蛋白发生反应的产物，这种反应是直接反应不需酶参与，故又称为非酶糖(基)化，此反应符合质量作用定律，即反应产物与参加反应物质的浓度成正相关;当糖的浓度含量高时，GHb也愈多，GHb占总血红蛋白的比例也愈高。
目前测定HbA1c及HbA1的用途，在于追踪病情，观察疗效，与血糖测定相比，它可以大大延长检查周期，减少检查频度，本测定是一项实用的方法，但不能代替血糖测定的功能，比如调整剂量，抢救酮症酸中毒及低血糖时，血糖测定仍然是必须的。
X线，CT，磁共振成像，B超，彩超，心电等辅助检查，协助临床诊断及治疗是不可缺少的。
4老年人糖尿病的饮食调养
饮食原则
1.控制热量摄入，正常体重者一般可按每公斤体重105～126千焦(25～30千卡)给予，并可依据劳动强度不同作适当调整。对于肥胖病人应逐渐控制热量，使其体重下降至正常体重。
2.在控制总热能的前提下，碳水化合物的热能比可保持在65%左右，即热能比可不过多限制。重要的是要严格限制单糖类的摄入，如蔗糖、麦芽糖、葡萄糖、果糖等以及含这些糖类较多的食品，而对米、面等主食及含淀粉类多糖较多的食品则不必过分限制，这样做可改善糖耐量，降低血胆固醇及甘油三酯，提高周围组织对胰岛素的敏感性，并能防止体内脂肪过度动员，导致酮症酸中毒。
3.供给充足的蛋白质，可把蛋白质的热能比提高到15～20%，但并发肝昏迷、肾功能障碍的患者应另当别论。
4.脂肪摄入量可占热能的20～25%，要限制动物性脂肪及含饱和脂肪酸高的脂肪摄入，胆固醇应限制在每日300毫克以下。
5.保证从膳食中提供丰富的维生素B1、维生素B2、尼克酸等B族维生素，以促进碳水化合物代谢。注意提供含钙、磷、锌、铬、铜、碘等丰富的食物。
6.保证足够数量的膳食纤维，具有降血糖及改善糖耐量的作用。糖尿病病人食用豆胶、果胶有显著疗效。
7.餐次分配，属胰岛素依赖型病情稳定的，早、午、晚餐及睡前加餐，按2/7、2/7、2/7及1/7比例分配热能;而病情不稳定的，早餐、加餐、午餐、加餐、晚餐、睡前加餐，按2/10、1/10、2/10、1/10、3/10、1/10比例分配热能。非胰岛素依赖型病人可按早、午、晚餐2/7、2/7、3/7或1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3的比例分配热能。
5老人糖尿病有什么特点
老人是糖尿病的高危人群，而且发病率比年轻人要高。老人糖尿病跟普通人在症状、原因等方面都有所差异。那么，老人糖尿病的特点有哪些呢?
老人糖尿病往往没有明显的三多一少症状，而且老人糖尿病多数属于2型糖尿病。更多的仅仅表现为一般的乏力、易疲。
第一，对老人糖尿病患者而言，因为反应性差.低血糖发生时不出现典型症状，所以人们很难及时发现。这种不易察觉的低血糖由于未及时进食而由轻变重，可发展为低血糖昏迷。所以，老人糖尿病人更要重视平日血糖及尿糖检测。
第二，老年人更容易发生高血压、动脉粥样硬化，从而引发冠心病、脑动脉硬化、肢体动脉硬化等。患上糖尿病后，这些心血管疾病更加恶化，易发生脑梗死、心肌梗死、下肢坏疽等。所以，老人糖尿病患者病情往往会更严重。
第三，老人糖尿病人内脏功能多有衰退，自我调节能力也有所下降。在治疗的时候，不可按照中青年糖尿病那样严格要求，要想一定把血糖完全控制在正常范围内，就容易导致低血糖。老人一旦出现低血糖。往往不易自我恢复，还可能造成严重后果。所以，老人糖尿病最好不要采用强化疗法。
老人糖尿病的症状往往都很不明显，有的甚至并没有什么强烈的症状表现，有的也仅仅是出现乏力、疲劳等症状。因此，很难发现，所以老年朋友以及家属们要多注意平时身体的监测。
老人糖尿病有着自身的一些典型特点，因此我们要注意区别对待。另外，老人糖尿病患者更需要家人的鼓励和关心，这也是治疗的一大动力。
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