多巴胺的作用非常神奇，可以这么说，如果没有多巴胺我们人类将不会具有现在人类的特质，比如爱情、亲情、责任心、毅力坚持等等。多巴胺是一种大脑内部信息传递的介质，也是神经的传导物质。多巴胺能够让人的大脑产生情欲以及感觉，会让我们感觉到兴奋或者开心。当然，有的人会染上很多“瘾”，比如毒瘾、赌瘾、网瘾等，这些恶习的发生也与多巴胺有非常大的联系。
1多巴胺的作用
多巴胺有时候能够在人体内部过度分泌，比如说吸毒或者是抽烟的人身体内会分泌出更多的多巴胺，这些多巴胺能够使得有瘾的人产生一种兴奋感，从而使得烟瘾或者是毒瘾特别难以戒掉，不过正是这种特性可以使用多巴胺来治疗抑郁症。
2如果身体内部多巴胺含量分泌不足则能够使得人体对于肌肉失去控制能力，这样就会使得身体不自主的颤抖，特别是帕金森病人身体内部多巴胺分泌减少，所以可以使用多巴胺来控制帕金森病病人的病情。
3现在有的人研究认为多巴胺能够提高人的记忆能力，所以可以使用多巴胺来治疗阿尔茨海默氏症。现在多巴胺可以用于治疗因为心肌梗塞或者是身体创伤导致的休克综合征。另外某些大型的手术导致的休克现象也可以使用多巴胺进行治疗。
2多巴胺的药品特性
多巴胺(dopamine)是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用。
中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine)，则直接影响人们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现，基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。
你有否想过，人为甚么会思想，会有感觉，会对一些事物热烈追求，这可能都只不过来自人们大脑内一些微小物质的化学作用而已。
阿尔维德—卡尔森等三人就是研究这种人皆有之的物质而获得诺贝尔奖，他们研究的化学物质名叫「多巴胺」(dopamine)，能影响每一个人对事物的欢愉感受。
人的脑中存在著数千亿个神经细胞，人所以能有七情六欲，控制四肢躯体灵活运动，都是由于脑部信息在它们之间传递无阻。然而，神经细胞与神经细胞之间存在间隙，就像两道山崖中的一道缝，讯息要跳过这道缝才能传递过去。
这些神经细胞上突出的小山崖名叫「突触」(synapse),当信息来到突触，它就会释放出能越过间隙的化学物质，把信息传递开去，这种化学物质名叫「神经递质」，多巴胺就是其中一种神经递质。
多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递，人们对一些事物「上瘾」主要是由于它。诺贝尔委员会主席彼得松在评论奖项时就说：「烟民，酒鬼和瘾君子统统与多巴胺数量有关，受多巴胺控制。」
香烟中的尼古丁会令人上瘾，是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺，使人感到快感。因此，一些戒烟研究，都以针对多巴胺来进行。甚至有学者提出，爱情的产生，也源于多巴胺的分泌带来了亢奋。
3多巴胺的机制
在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。(DA：多巴胺)
其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时(滴注速度约为每分钟2μg/kg)，主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。
DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄，故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。
剂量略高时(滴注速度约为每分钟10μg/kg)，由于激动心肌β1受体和促进NA释放，表现为正性肌力作用，但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。
[体内过程]口服无效;主要静脉给药。t1/2约为2分钟。不易透过血脑屏障。
4多巴胺的药理作用
药理作用
在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。(DA：多巴胺)其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时(滴注速度约为每分钟2μg/kg)，主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄，故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。剂量略高时(滴注速度约为每分钟10μg/kg)，由于激动心肌β1受体和促进NA释放，表现为正性肌力作用，但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。[体内过程]口服无效;主要静脉给药。t1/2约为2分钟。不易透过血脑屏障。
药理毒理
激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。⑴ 小剂量时(每分钟按体重0、5-2ug/㎏)，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加; ⑵ 小到中等剂量(每分钟按体重2-10ug/㎏)，能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善; ⑶ 大剂量时(每分钟按体重大于10ug/㎏)，激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。① 对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多; ② 由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
5多巴胺“回收”的新机制
多巴胺是大脑中一种重要的神经递质，它参与生理和病理条件下人和哺乳动物的许多活动，尤其在运动调节、学习和记忆以及药物成瘾过程中起着关键作用。产生多巴胺这一神经递质的神经元(即多巴胺能神经元)对所释放的多巴胺采取了类似于“返回式卫星”的管理方式，即根据大脑活动需要释放多巴胺，同时又利用多巴胺转运体作为多巴胺的“回收泵”，将释放出去的多巴胺适时、适量地予以回收，这样既达到调节细胞外多巴胺浓度，适应生理活动需要的目的，又能使多巴胺得到重复再利用，节能增效。一旦多巴胺“回收泵”系统发生功能障碍，就会发生多种中枢神经系统疾病，例如药物成瘾等。那么，多巴胺的“回收泵”是如何被精确调控的呢?目前学术界对这一过程的了解仍然非常有限。
在中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所研究员周嘉伟的指导下，助理研究员朱树勇与博士研究生赵成江和吴莹莹等组成的团队经过多年的潜心研究，发现一种小G蛋白的调节因子Vav2能够通过调节多巴胺转运体在质膜的分布，从而显著改变多巴胺“回收泵”系统的转运效率。如果将Vav2基因敲除，“回收泵”功能异常提升，就会使大脑伏隔核多巴胺的含量明显升高。为了寻找控制多巴胺“回收泵”的“开关”，研究人员利用分子生物学实验手段筛选到胶质细胞源性神经营养因子GDNF的受体Ret。
他们的研究结果显示，GDNF和Ret可以作为拨动和调节多巴胺“回收泵”的“开关”而起作用。当这套“开关”失灵(如Ret基因敲除)的时候，动物呈现类似于Vav2基因敲除小鼠的表现。过去一般认为，GDNF及其受体Ret主要是掌管多巴胺能神经元的存活，因此，他们的这一发现拓展了人们对神经营养因子GDNF作用的传统认识。
值得一提的是，上述对多巴胺“回收泵”的调节机制具有脑区的特异性，这套“开关”主要在与奖赏和药物成瘾起始相关的脑区——伏隔核发挥作用。长期以来，人们对大脑中各主要多巴胺能系统之间在多巴胺“回收泵”的调节机理方面是否存在差别这一问题不甚了解，因此，周嘉伟研究组的这一成果揭示了大脑伏隔核与其它主要多巴胺能系统在分子水平上的显著差别，这将为理解和调控药物成瘾的形成过程提供重要的理论依据。确实，在该研究中他们发现Vav2基因缺失所导致的多巴胺“回收泵”机制失调可以有效抑制可卡因所致的药物成瘾的形成过程，表明作为一条全新的信号转导通路，GDNF/Ret/Vav2信号传导通路在可卡因成瘾的治疗中具有潜在的重要作用。
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