晕厥是一种短暂的、自限性的意识丧失，是由于脑血流量降低导致的急性全脑功能障碍。《哈里森神经内科学》对晕厥的定义和机制､分类､治疗及鉴别诊断等内容作了详尽的论述｡
概论
晕厥是一种短暂的、自限性的意识丧失，是由于脑血流量降低导致的急性全脑功能障碍。晕厥发生迅速、持续时间短，可以自发完全恢复。其典型的前驱症状包括眩晕、头晕、乏力、疲劳、视觉和听力障碍。晕厥的原因分为以下三类：神经介导晕厥(也称为反射性晕厥)、直立性低血压、心源性晕厥。
对所有年龄的人群来讲，发生单次晕厥的预后总体较好。特别是非心源性的和原因不明的年轻患者，其预后最好；预期寿命不受任何影响。与之相反，心脏原因(无论结构性心脏病或原发性心律失常)导致的晕厥患者，其猝死和其他原因导致死亡的风险升高。同样的，晕厥若是由于与年龄相关的和合并症导致的直立性低血压所造成，其死亡率亦增高。
人类的直立姿势对机体造成特有的生理应激，因而大部分的(但不是全部的)晕厥发作与站立位有关。直立位可导致500~1000ml的血液滞留于下肢和内脏，从而减少静脉回心血量和左心室充盈量，导致心排血量的减少及血压的降低。上述血流动力学变化会触发代偿性的反射性反应。该反应由颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器触发，引起交感传出的增加及迷走神经活性的下降(图１)。该反射可增加外周阻力、静脉回心血量和心排血量，从而限制了血压的下降。如果该反射失效，如慢性的直立性低血压或发作性的神经介导性晕厥，都会导致脑灌注不足。
图1 压力反射
晕厥的分类
晕厥具体分类见表1。
表1 晕厥的分类
1. 神经介导性晕厥
神经介导性晕厥是中枢和周围神经系统反射弧整合后的最终通路障碍导致的，由突然、短暂的自主神经传出改变引起，以副交感传出增加导致的心动过缓和交感抑制导致的血管扩张为特征。自主神经传出活动的改变导致血压下降和脑血流量低于自身调节的低限(图２)。
图2
➤治疗
神经介导性晕厥处理的基本措施包括安慰、避免诱发因素、液体和盐扩容。肢体的等长静力操作(腿部交叉、双手紧握和上肢握手牵拉等)可以升高血压， 从而把血压维持在自身调节的范围，以避免或延迟晕厥的发生。随机对照研究支持上述干预措施。
氟氢可的松、血管收缩药物、β肾上腺受体拮抗药被广泛用来治疗难治性晕厥患者，但以上药物均没有随机对照试验的一致证据支持。因为绝大部分患者的病理生理机制是血管扩张，因而心脏起搏器很难使患者获益。但也有例外，在心脏停搏或严重心动过缓或者颈动脉窦综合征导致心脏抑制的患者上，双腔起搏器可能有益。
2. 直立性低血压
直立性低血压定义为站立或半卧位后３分钟内，收缩压下降至少２０mmHg或舒张压下降至少１０mmHg，是交感缩血管神经(自主神经)功能障碍所致(图3)。
图3
➤治疗
第一步是去除可逆的病因，最常见的是血管活性药物。其次，进行非药物的干预，包括教育患者分步从卧位到立位、提醒患者注意进餐引起的低血压效应、向患者介绍等长静力操作提高血管内压的方法、抬高床头减少仰卧位高血压。通过增加饮食的液体量和盐分可提高血管内容量。
如果以上非药物措施无效，就应启动药物治疗，包括氟氢可的松醋酸盐和血管收缩药物(米多君和伪麻黄碱)。一些难治性患者需要额外的治疗药物，如吡啶斯的明、育亨宾、去氨加压素醋酸盐(desmopressinacetate，DDAVP)和促红细胞生成素。
3. 心源性晕厥
心源性(心血管性)晕厥由心律失常和结构性心脏病引起。也可由上述两种原因联合引起，因为结构性心脏病更容易使心脏出现电生理异常。
➤治疗
心脏疾病的治疗方法取决于其基础疾病。心律失常的治疗包括安置起搏器(窦房结病变和AV 传导阻滞)、射频消融、抗心律失常药物、电复律和电除颤(心房和心室的快速型心律失常)。以上治疗最好由有经验的专科医师进行。
鉴别诊断
当症状典型，晕厥的诊断较为容易；但几种发作性的真性或假性意识丧失疾病会导致诊断的混淆。
1. 痫性发作
（1）全面和部分性痫性发作
有时难与晕厥鉴别，不过两者有几个鉴别点。强直阵挛为全面痫性发作的特点，但超过９０％的晕厥发作也伴有肌阵挛或其他运动症状。晕厥相关的肌阵挛性抽搐是多灶的或全面性的。它们的典型表现为无固定节律，且持续时间短(＜３０秒)，轻微的伸肌和屈肌收缩症状也会出现。
部分性或复杂部分性痫性发作后继发全面发作则常有先兆，如不好的气味、恐惧焦虑、腹部不适或其他内脏感觉。以上表现可以与晕厥的先兆表现相鉴别。
（2）自主神经性痫性发作
更难与晕厥鉴别，其包括心血管、胃肠道、肺、泌尿生殖系统、瞳孔和皮肤症状，与晕厥的先兆表现极为相似。除此之外，自主神经性痫性发作的心血管症状会有明显的心动过速和心动过缓，仅心血管症状就足以导致意识丧失。伴随的非自主神经先兆有助于与晕厥鉴别诊断。
痫性发作的意识丧失通常超过５分钟，并同时伴有发作后的困倦和定向力障碍，而晕厥后定向力几乎是立即恢复。痫性发作和晕厥都可出现肌痛，痫性发作的肌痛持续时间可能更长。与晕厥不同，痫性发作极少由情感变化或疼痛诱发。尿失禁可以出现于痫性发作和晕厥，但大便失禁不会出现于晕厥。
2. 低血糖
低血糖可以导致短暂性的意识丧失，特别是在１型或２型糖尿病患者应用胰岛素治疗的时候。低血糖发作时或即将发作时常有震颤、心悸、焦虑、出汗、饥饿和感觉异常。
这些症状的出现是因为自主神经激活，以对抗降低的血糖。特别是饥饿，不是晕厥的典型先兆表现。低血糖也可损伤神经元功能，从而导致疲劳、乏力、眩晕、认知功能障碍和行为症状。诊断的困难常发生于严格控制血糖的患者身上；反复发生的低血糖损伤了自我调节反应，导致典型的低血糖警告症状的缺失。
3. 猝倒症
猝倒症患者因强烈的情感变化(通常是愤怒和大笑)导致突发的部分或全面的肌张力丧失，引起倒地。与晕厥不同，整个发作期间(通常３０秒到２分钟)意识清醒，其发作前无先兆症状。在发作性睡病的患者中，６０％~７５％有猝倒症。
详细的问诊和与目击者交谈有助于鉴别晕厥前庭功能障碍引起的跌倒、小脑病变、锥体外系疾病和其他步态障碍。如果跌倒伴有头部外伤、脑震荡、记忆力缺失、意识丧失等，则会增加诊断的困难。
4. 其他
意识丧失也可以是精神障碍的表现，如广泛性焦虑症、惊恐发作、严重抑郁症和躯体化障碍。这些患者昏倒前无前驱症状，而且尽管反复跌倒，但极少受伤。发作时，无明显血流动力学改变。与之相反，因恐惧、应激、焦虑和情感引起的血管迷走神经性晕厥，在意识丧失时多伴有低血压和(或)心动过缓。
本文内容节选自《哈里森神经内科学》（科学出版社）。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。
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