此病在文献中有多种名称，它们或是基于发病机制、或是基于病理特点，但它们均不能代表此类疾病的所有特点，并且在使用上易于混淆，因此提出使用晶状体相关葡萄膜炎这一名称，但至少说明葡萄膜炎因晶状体因素而起。
1晶状体相关葡萄膜炎有哪些症状
临床上晶状体相关葡萄膜炎可表现为3种类型：
1、全葡萄膜炎或眼内炎
患者往往有近期白内障手术史或穿通性眼外伤病史，个别患者的炎症可在术后数个月才发生，手术中可能有晶状体物质进入玻璃体的病史，具有严重炎症的患者可有眼痛，视力下降或严重下降，睫状充血或混合充血，前房中大量炎症细胞，显著的前房闪辉和纤维素样渗出，甚至出现前房积脓，有时可出现假性前房积脓(大量白细胞与晶状体物质混杂在一起)，玻璃体可有炎症细胞和混浊，眼底不可视及，此类炎症虽然可累及眼后段，但通常主要位于眼前段，此种炎症不易与感染性眼内炎相区别，如无适当治疗，炎症将会迅速加重。
2、慢性眼前段炎症
多表现为肉芽肿性炎症，出现羊脂状KP，虹膜后粘连，前房闪辉和前房炎症细胞，局部使用糖皮质激素可以使炎症减轻，但只要残余晶状体物质不被吸收或不被清除，这种炎症即难以完全消失，如果没有给予正确的治疗，最终可能出现诸如虹膜新生血管和睫状膜形成之类的修复性反应，此种炎症与其他类型的前葡萄膜炎不易鉴别。
3、双侧的慢性炎症
此种类型较为少见，表现为双侧的长期轻度的前葡萄膜炎，如出现KP，轻度前房闪辉，少量前房炎症细胞等。
2晶状体相关葡萄膜炎引发什么疾病
由于过敏性白内障晶状体皮质溶解而发生继发性开角型青光眼，常伴发于晶状体过敏性眼内炎：
1、凡是各种原因如老化，遗传、局部营养障碍、免疫与代谢异常，外伤、中毒、辐射等，都能引起晶状体代谢紊乱，导致晶状体蛋白质变性而发生混浊，称为白内障，此时光线被混浊晶状体阻扰无法投射在视网膜上，就不能看清物体。世界卫生组织从群体防盲，治盲角度出发，对晶状体发生变性和混浊，变为不透明，以至影响视力，而矫正视力在0.7或以下者，才归入白内障诊断范围。
2、开角型青光眼也称慢性单纯性青光眼(chronicsimpleglaucoma)，此类青光眼较常见，多见于中年人以上，青年人亦可发生，常为双侧性，起病慢眼压逐渐升高，房角始终保持开放，多无明显自觉症状，往往到晚期视力视野有显著损害时，方被发现，因此早期诊断甚为重要。
3晶状体相关葡萄膜炎的治疗方法
对于确定为晶状体相关的葡萄膜炎患者，应立即进行手术，清除残存的晶状体物质，并给予糖皮质激素、非甾体消炎药、睫状肌麻痹剂等滴眼剂治疗。一般不需要全身使用糖皮质激素。在炎症严重时，可给予泼尼松30～40mg/d，早晨顿服，治疗时间一般不超过2周。对合并细菌感染者，应给予敏感的抗生素治疗。
4晶状体相关葡萄膜炎是怎么引起的
一、发病原因
已经证实是晶状体抗原诱导了葡萄膜炎发生。动物实验表明，将晶状体抗原和佛氏完全佐剂免疫动物后，刺破晶状体囊膜可诱发葡萄膜炎。人类晶状体相关的葡萄膜炎多发生于眼球穿透伤或白内障手术之后，推测晶状体蛋白抗原大量暴露造成的免疫反应可能导致了葡萄膜炎。最近研究发现，一些厌氧菌感染可能通过佐剂效应而促进葡萄膜炎的发生。晶状体蛋白也可能作为单核细胞的趋化物质，通过募集单核细胞而引起炎症反应。
二、发病机制
有关晶状体抗原诱导炎症反应的机制目前尚不完全清楚。过去认为晶状体蛋白与免疫系统相隔绝，最近的研究则否定了此种观点，并且发现在体内存在着对晶状体蛋白的主动免疫，但此种免疫是耐受性的，并不引起炎症反应。
1、晶状体抗原耐受性的破坏对晶状体抗原耐受的破坏是导致晶状体相关葡萄膜炎发生的关键。目前研究发现，晶状体相关葡萄膜炎患者血清中抗晶状体抗原抗体效价增高，患者的皮肤试验阳性，淋巴细胞对晶状体抗原有活跃的增殖反应，一些患者发生了双侧的晶状体过敏性眼内炎，这些都说明对晶状体抗原的自身免疫反应是晶状体相关葡萄膜炎的一个重要原因。
2、感染所起的作用感染或对感染的免疫可以引起晶状体相关葡萄膜炎。本世纪初的观察发现，发生晶状体相关葡萄膜炎的患者往往有明显化脓性感染。5％的晶状体过敏性眼内炎伴有明显的细菌感染，一些可疑晶状体相关葡萄膜炎还可伴有厌氧菌感染(如痤疮丙酸杆菌感染)。有人认为此种厌氧菌可能起着佐剂的作用，导致免疫耐受性的破坏和抗晶状体蛋白自身免疫反应的形成。实际上用此厌氧菌与外源性晶状体蛋白免疫大鼠可以获得与弗氏完全佐剂相似的效果。感染所致的T细胞免疫反应也可能间接地影响了残余的晶状体成分，从而导致炎症反应。另有实验表明，将金黄色葡萄球菌注射至大鼠前房内，同时造成晶状体损伤，可以引起类似晶状体过敏性眼内炎的表现，但此时房水中的细菌已被清除。这些均表明感染在晶状体相关葡萄膜炎的发生中起一定作用。
3、晶状体蛋白毒性的作用晶状体蛋白的毒性在晶状体相关葡萄膜炎的发生中也起着一定作用。一些学者提出了晶状体毒性引起晶状体相关葡萄膜炎的观点，所谓的毒性是指在无预先存在的免疫或外伤情况下可以直接引发炎症的能力。根据这一定义，晶状体蛋白可以通过以下几种机制诱发炎症：
（1）晶状体蛋白或其分解产物可以作为单核细胞的趋化物质，使炎症细胞到达局部。
（2）细胞外基质是细胞、细胞因子、生长因子及其他生物反应调节物质的贮存器，残存的晶状体蛋白可能起到此种作用，以“吸纳”细胞因子，从而引起炎症。
（3）细菌的毒素可能有助于晶状体相关葡萄膜炎的发生。已有证据表明细菌脂多糖在大鼠或兔可以加剧或诱发晶状体相关葡萄膜炎，在术中进入眼内的细菌可能隐藏于残存的晶状体蛋白中，从而引起晶状体相关葡萄膜炎。
5晶状体相关葡萄膜炎如何预防
1、晶状体核及皮质进入玻璃体是引起晶状体相关葡萄膜炎的重要原因。因此，术中避免晶状体核及皮质进入玻璃体以及及时清除进入玻璃体的这些物质是预防晶状体相关葡萄膜炎的重要措施。进入玻璃体内小的晶状体残片(不超过核的25％)，可以观察和用药物治疗，但应进行完全的前玻璃体切除，以保证手术切口处无玻璃体嵌顿和玻璃体没有黏附于人工晶状体，术后用糖皮质激素和非甾体消炎药滴眼剂点眼治疗，并密切观察数月；对于进入玻璃体内大的晶状体残片(超过核的25％)，如晶状体残片较软，可以行前玻璃体切除、皮质清除术，并清除玻璃体的晶状体残片，可植入后房型睫状沟内人工晶状体，也可考虑植入前房型人工晶状体。如果进入玻璃体内的皮质较硬，则应行前玻璃体切除和皮质清除术，并应行完全的后玻璃体切割术，对这样的患者不宜行人工晶状体植入术。
2、通过改进人工晶状体材料减少对眼组织的刺激可预防或减轻人工晶状体植入术后的炎症反应。实际上随着白内障超声乳化和囊袋内人工晶状体植入术，术后葡萄膜炎的发生已显著减少。
3、术前对葡萄膜炎患者进行详细的全身和眼部检查以确定所患葡萄膜炎类型，并进行有效的治疗，选择适当的手术时机，术后葡萄膜炎加重或复发大多数是可以避免的。
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