膜性肾病 膜性肾病的病因,膜性肾病的检查,膜性肾病让很多朋友都苦恼不已，这种疾病会严重影响身体健康，给工作生活和学习带来困扰，所以我们应该详细了解治疗这种疾病的方法和相关知识，以便更好的治疗。今天Candy_Kimsun就带大家了解膜性肾病的检查吧。膜性肾病又称膜性肾小球肾炎，病理特点是肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚。临床以肾病综合征或无症状性蛋白尿为主要表现。
1膜性肾病是怎么引起的？
膜性肾病（MN）的确切病因尚未明确，临床按其病因可分为原发性MN和继发性MN两大类。前者病因不明，后者因其常伴随一些自身免疫疾患如系统性红斑狼疮、乙型及丙型肝炎的发生，现普遍认为本病存在自身免疫异常。引起膜性肾病的继发原因有：
1.免疫性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、糖尿病、桥本甲状腺炎、Graves病、混合性结缔组织病、舍格伦综合征、原发性胆汁性肝硬化、强直性脊柱炎和急性感染性多神经炎。
2.感染：乙型肝炎、丙型肝炎、梅毒、麻风、丝虫病、血吸虫病和疟疾。
3.药物及毒物：有机金，汞，D-青霉胺，卡托普利和丙磺舒。
4.肿瘤：肺癌，结肠癌，乳腺癌和淋巴瘤。
5.其他：结节病、移植肾再发、镰状细胞病和血管淋巴样增生(Kimura病)。但75％的膜性肾病找不到上述原因，即属于原发性膜性肾病。
虽然目前对原发性膜性肾病的发病机制了解不多，但多数学者同意免疫损伤是其发病的基本机制。认为膜性肾病是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分产生的自体抗体介导的肾小球损害，免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到基底膜的上皮细胞形成典型的免疫复合物沉着。沉着的免疫复合物激活补体，在此产生C5b-9。补体膜攻击复合物引起蛋白尿，病变过程中激活的细胞因子导致基底膜细胞外基质成分改变，引起基底膜增厚，使病变进一步发展。
2膜性肾病的病因和发病机制
在肾病中有一种膜性肾病，往往是由肾病综合症发展而来的。膜性肾病是一种伤害性较大的肾病类型，甚至会使患者的生命受到威胁。那么膜性肾病是怎么发生的，它有什么发病机制呢?有多种因素可能会导致膜性肾病的发生。
膜性肾病的发病原因比较复杂，而且现在人们对此的认识还有限。临床按其病因可分为原发性MN和继发性MN两大类。前者病因不明，后者因其常伴随一些自身免疫疾患如系统性红斑狼疮、乙型及丙型肝炎的发生，现普遍认为本病存在自身免疫异常。引起膜性肾病的继发原因有：免疫性疾病 系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、糖尿病、桥本甲状腺炎、Graves病、混合性结缔组织病、舍格伦综合征、原发性胆汁性肝硬化、强直性脊柱炎和急性感染性多神经炎。乙型肝炎、丙型肝炎、梅毒、麻风、丝虫病、血吸虫病和疟疾。药物及毒物 有机金，汞，D-青霉胺，卡托普利和丙磺舒。肿瘤 肺癌，结肠癌，乳腺癌和淋巴瘤。
膜性肾病的发病机制也较为复杂，人们一直对此进行研究。多数学者同意免疫损伤是其发病的基本机制。认为膜性肾病是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分产生的自体抗体介导的肾小球损害，免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到基底膜的上皮细胞形成典型的免疫复合物沉着。沉着的免疫复合物激活补体，在此产生C5b-9。补体膜攻击复合物引起蛋白尿，病变过程中激活的细胞因子导致基底膜细胞外基质成分改变，引起基底膜增厚，使病变进一步发展。
以上就是肾病医院专家对膜性肾病的简单介绍，可见膜性肾病可以由关节炎、系统性红斑狼疮、肝炎等多种疾病引发，而且还可以引发其它的疾病，造成更加严重的恶果。膜性肾病会使患者的免疫力受到严重伤害。
3膜性肾病是由什么原因引起的？
(一)发病原因
本病的确切病因尚未明确，临床按其病因可分为原发性MN和继发性MN两大类。前者病因不明，后者因其常伴随一些自身免疫疾患如系统性红斑狼疮、乙型及丙型肝炎的发生，现普遍认为本病存在自身免疫异常。引起膜性肾病的继发原因有：
1.免疫性疾病 系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、糖尿病、桥本甲状腺炎、Graves病、混合性结缔组织病、舍格伦综合征、原发性胆汁性肝硬化、强直性脊柱炎和急性感染性多神经炎。
2.感染 乙型肝炎、丙型肝炎、梅毒、麻风、丝虫病、血吸虫病和疟疾。
3.药物及毒物 有机金，汞，D-青霉胺，卡托普利和丙磺舒。
4.肿瘤 肺癌，结肠癌，乳腺癌和淋巴瘤。
5.其他 结节病、移植肾再发、镰状细胞病和血管淋巴样增生(Kimura病)。但75％的膜性肾病找不到上述原因，即属于原发性膜性肾病。
(二)发病机制
虽然目前对原发性膜性肾病的发病机制了解不多，但多数学者同意免疫损伤是其发病的基本机制。认为膜性肾病是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分产生的自体抗体介导的肾小球损害，免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到基底膜的上皮细胞形成典型的免疫复合物沉着。沉着的免疫复合物激活补体，在此产生C5b-9。补体膜攻击复合物引起蛋白尿，病变过程中激活的细胞因子导致基底膜细胞外基质成分改变，引起基底膜增厚，使病变进一步发展。其可能的发病机制有以下几点：
1.潜在的致病抗原 虽然一些学者报道在膜性肾病患者肾小球上皮下沉积复合物中找到包括DNA、甲状球蛋白、肿瘤相关抗原、肾小管上皮抗原、乙肝病毒等在内的一系列抗原，但是仅有上述蛋白质的沉着不一定会致病。目前对引起本病肾小球基底膜上皮下免疫复合物沉积的致病抗原、抗体尚未明确。
2.上皮下免疫复合物形成
(1)循环免疫复合物沉着：Dioxon和Germuth应用小剂量的异性蛋白质(2.5mg/d)每天注射造成了家兔的慢性血清病，其肾脏病变类似膜性肾病，免疫复合物沉积在上皮下，循环中只发现分子较小的免疫复合物。相反，如果家兔接受异性蛋白的剂量和方法不同，则会出现颗粒较大的免疫复合物，其沉积部位是系膜而非上皮下。Germuth强调膜型肾病循环中的免疫复合物应具备分子量小、带大量负电荷两大特点，然而这两点真正在体内不易同时具备，对循环免疫复合物学说的可靠性仍有怀疑。
(2)非肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：该学说指出病损可由循环性抗体与一种肾小球的非固有抗原发生反应而引起，后者是由于基底膜的某些生化性能和静电亲和力而于事先“植入”到肾小球形成原位免疫复合物，从而损伤肾小球。
(3)肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：此为肾小球局部固有抗原成分与循环抗体反应生成原位免疫复合物。这是20世纪80年代以来一致公认较为可信的学说。
3.补体介导 1980年，Salant、Couser等在被动Heymann肾炎模型中首次提出了补体激活是致病的必备条件。研究证实，膜性肾病的肾小球中找不到炎症细胞浸润，亦无补体经典激活途径所产生的C5a等裂解产物。但发现了含有补体成分Csb-9的膜攻击复合物(C5b-9 mem-brane attack complex，MAC)。
这种膜攻击复合物(MAC)可插入肾小球上皮细胞膜的磷脂双层结构，引起细胞膜结构损伤，影响肾小球基底膜的合成、修复，改变毛细血管通透性。免疫电镜证实膜攻击复合物可被上皮细胞从基底膜侧转移到肾小囊侧，并经胞吐作用排至尿液，使在膜性肾病患病初期或免疫活动时尿液中膜攻击复合物排泄量上升。MAC还可以激活肾小球上皮细胞，使其在局部释放直接作用于基底膜的炎症介质和氧自由基。大量氧自由基释出使脂质氧化，引起肾小球上皮细胞及基底膜Ⅳ胶原降解并增加基低膜对蛋白的通透性，从而引起蛋白尿，加用普罗布考(丙丁酚)(Probucol)这一抗氧化剂后蛋白尿减少85％。
研究发现，肾小球上皮细胞功能多样，如肾小球上皮细胞膜具有收缩性，可以对抗4.67kPa(35mmHg)的跨膜静水压力，上皮细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分;上皮细胞与细胞黏附分子的整合素α3β1反应;释放出多种细胞因子和炎症介质，包括：①生物活性酯：如花生四烯酸环氧化酶产物PGE2、TXA2等以及脂氧化酶产物12-羟二十碳四烯酸(12-HETE)。②基质金属蛋白酶(MMP)-9和某种基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)。③纤溶因子：为组织型及尿激酶型纤溶酶原激活剂以及抑制物。④生长因子及分化因子：为转化生长因子(TGF)、血小板生长因子(PDGF)、表皮生长因子(EGF)。⑤与炎症、免疫识别、趋化有关的细胞因子：如白介素类。
此外，上皮细胞表面有补体和多种生长因子的受体。实验动物SD大鼠细胞表面存在致膜性肾病的有关抗原;肾小球上皮细胞对基底膜合成与修复有重要作用;细胞培养证明足突细胞可以合成Ⅳ胶原、纤维结合素等基质成分。动物模型及临床研究均提示在膜性肾病中层粘连蛋白、硫酸肝素蛋白多糖、Ⅳ胶原等基质合成增多。这些经TGF-β2介导的细胞外基质成分的变化，是导致基底膜增厚的原因之一。
4哪些疾病可引发膜性肾病
人们对于许多疾病还并不是太了解，膜性肾病就是其中的一种，虽然现在膜性肾病患者比较多，但是人们对膜性肾病的研究还存在着许多的盲点，对于膜性肾病的治疗也存在着诸多困难。下面介绍一些膜性肾病的基础知识。
膜性肾病的发病机制还是比较模糊的，它常常会发生在肾病综合征之后。虽然目前对原发性膜性肾病的发病机制了解不多，但多数学者同意免疫损伤是其发病的基本机制。认为膜性肾病是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分产生的自体抗体介导的肾小球损害，免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到基底膜的上皮细胞形成典型的免疫复合物沉着。本病的确切病因尚未明确，临床按其病因可分为原发性MN和继发性MN两大类。前者病因不明，后者因其常伴随一些自身免疫疾患如系统性红斑狼疮、乙型及丙型肝炎的发生，现普遍认为本病存在自身免疫异常。
人们经过长期的研究，发现了一些引发膜性肾病的常见因素。系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、糖尿病、桥本甲状腺炎、Graves病、混合性结缔组织病、舍格伦综合征、原发性胆汁性肝硬化、强直性脊柱炎和急性感染性多神经炎。乙型肝炎、丙型肝炎、梅毒、麻风、丝虫病、血吸虫病和疟疾。药物及毒物 有机金，汞，D-青霉胺，卡托普利和丙磺舒。肺癌，结肠癌，乳腺癌和淋巴瘤。结节病、移植肾再发、镰状细胞病和血管淋巴样增生(Kimura病)。但75％的膜性肾病找不到上述原因，即属于原发性膜性肾病。
以上是对膜性肾病的简单介绍，膜性肾病使患者的身体甚至生命受到巨大的威胁，因此应该积极加以预防，尤其是得上了肾病综合征、强直性脊柱炎等疾病的患者更要注意防止病情的加重。
5膜性肾病的病因是什么？
患者们都对膜性肾病不会陌生吧，这类疾病的发病原因是非常多的，掌握了膜性肾病的发病原因，才能及时的进行治疗，在生活中它的发病原因有很多，我们要加强疾病的预防才行，一起来看看膜性肾病的病因是什么吧，希望对患者们有帮助。
1.免疫性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、糖尿病、桥本甲状腺炎、混合性结缔组织病、舍格伦综合征、原发性胆汁性肝硬化、强直性脊柱炎和急性感染性多神经炎。
2.感染：乙型肝炎、丙型肝炎、梅毒、麻风、丝虫病、血吸虫病和疟疾。
3.肿瘤：肺癌，结肠癌，乳腺癌和淋巴瘤。
4.其他：结节病、移植肾再发、镰状细胞病和血管淋巴样增生(Kimura病)。但75％的膜性肾病找不到上述原因，即属于原发性膜性肾病。
对于膜性肾病的病因，患者们都十分的清楚了吧，生活中要对这种疾病加强预防，防止膜性肾病出现在我们的身上，认真的做鉴别，防止膜性肾病的并发症出现，我们要到具有专业性的医疗机构去做治疗，不要有太大的伤害。
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