糖尿病的病因和症状

糖尿病的病因和症状,糖尿病在我们的现实生活当中确实是普遍存在着，这样的疾病发生之后会导致患者有多饮多尿多食的症状，总之这样的疾病发生之后给我们患者带去的危害非常大，疾病很容易引发一些并发症，那么出现了糖尿

1糖尿病的症状是怎样的呢

糖尿病是一种高发的疾病类型，在生活中的发病率也是相当高，已经成为一种危害现代人的生活的严重的病情。那么糖尿病的症状是怎样的呢?一般病情越重，糖尿病的相关症状也越多，而且越严重。下面简单的讲解一下。

1、厌倦无力、饥饿感强。糖尿病患者有一些典型的症状，比如人们经常说起的三多一少。整天感觉身体很会疲劳厌倦，整天提不起精神来，什么事都懒得做，有时下半身、腰膝、两个小腿特别无力，连走路、爬楼梯都有气无力，吃饱只是想要困而已。持续一段日子都会感到喉咙干燥，饮水量大量增加，很会饮很会放尿，一天最少要放尿10至20次以上，每次放尿量都达到2000CC至4000CC以上，到了晚上照样很会口渴，有时天要亮以前更多，晚上尿也多。

2、视力障碍、发炎等。糖尿病患者还会出现视力低下的现象，这可以作为判断标准。感到视力明显减退，看书看报纸，眼睛容易疲劳，并经常发生视网膜发炎、眼底出血的症状。无意间牙齿会浮会掉落，经常发生牙周炎和牙龈发炎，甚至齿槽时常有结脓。患者因体内糖分随小便排出，所以经常有腹饿的感觉，形成食欲亢进，食量增多，有一些人虽然饭量不大，但其他副食品点心很会吃，而且有特别爱食甜的习惯。

健康网温馨提示：以上介绍的这些就是糖尿病的症状，可见，糖尿病患者会有一些明显的症状，比如吃的很多，但是精神不好，消瘦等，有的患者还会出现视力下tulaoshi降的现象，以及身体各部位的炎症等，因此它的症状还是较为明显的。

2什么是假糖尿病及其症状

在我国很多人都遭受着糖尿病的折磨，糖尿病虽是一种发病很慢的疾病，但是长期不治疗还是存在诸多危害，不仅会危及患者的视力，还会导致手足等疾病，更为严重的是还会危及患者的全身性神经。那么什么是假糖尿病呢？相信很多人都听过这个名词，但是对其概念并不了解，接下来小编就来为您讲解。

糖尿病作为威胁人类生命的一种疾病，其危害性是不容忽视的，因此很多人一听糖尿病或者觉得自己有糖尿病的症状，就会感觉天都要塌了，很害怕。可是糖尿病治疗专家提到，其实还有一些与糖尿病症状类似的假糖尿病存在，所以不要害怕，最好的就是到医院做个检查，好好取费真糖尿病与假糖尿病之间的区别。

糖尿病是胰岛素分泌不足所致(称真糖尿病)，可有些糖尿病并非胰岛素分泌不足，而是由其他疾病引起(称假糖尿病)。糖尿病治疗专家讲出，要对这两者应注意鉴别，以免误诊误治。

糖尿病治疗专家分析假糖尿病的常见病因有：

一、一肢端肥大症

因生长激素分泌过盛引起糖代谢紊乱所致。鉴别要点是：1.本症糖尿病症状多在肢端肥大症状之后出现;2.血糖和尿糖不易被胰岛素或口服降糖药物控制;3.某些患者的糖尿病症状可自行消失，此多半由于垂体前叶有退行性病变所致。

二、甲状腺功能亢进症

此症能加速肠壁的血流，使食物中糖的吸收增加，故餐后血糖明显增高并出现尿糖，糖耐量试验也可异常，但并非真性糖尿病。

三、嗜铬细胞瘤患

患此瘤时，因肾上腺素和去甲肾上腺素大量分泌，致使磷酸化酶活性加强，促使肝糖原降解为葡萄糖进入血液循环。另外，肾上腺素还可兴奋大脑，能使垂体的促肾上腺皮质激素分泌增加，这也是造成血糖、尿糖高的另一原因。此瘤可致血压忽高忽低，波动很大，故临床上发现阵发性高血压兼有糖尿病，应考虑嗜铬细胞瘤的可能性。

四、肾上腺皮质激素性糖尿病

用肾上腺皮质激素治疗某种疾病过程中，可引起糖尿病。其临床特点是：1.无真糖尿病常见的三多一少(多食、多饮、多尿和体重减轻)症状；2.血糖高和尿糖阳性出现于餐后，空腹时则正常；3.糖耐量试验大多正常；4.糖尿病为可逆性，停用激素后血糖、尿糖可恢复正常。

五、胰岛α细胞瘤

胰岛α细胞产生胰高血糖素，后者能迅速动员肝糖原分解而升高血糖，作用比肾上腺皮质激素更强。患此瘤时，胰高血糖素大量分泌，故可出现糖尿病。有时可在腹部触及包块(瘤体)；常有发作性上腹痛;血清中可测出胰高血糖素物质增多；CT或核磁共振检查可发现瘤体。

六、柯兴氏综合征

又称皮质醇增多症。因肾上腺皮质激素可使糖原异生旺盛，抑制己糖磷酸激酶和对抗胰岛素，故患本病时可出现糖尿病。采用葡萄糖-胰岛素耐量试验，可区别真假糖尿病。

通过以上介绍，相信您应该已经了解了，糖尿病在临床上并非是简单的疾病，也分为很多类型，不同类型的糖尿病在症状表现，病情危害、病因等方面也存在相关差异。以上介绍的是假糖尿病的相关症状，希望对您有所帮助。

3糖尿病的病因和症状

糖尿病在我们的现实生活当中确实是普遍存在着，这样的疾病发生之后会导致患者有多饮多尿多食的症状，总之这样的疾病发生之后给我们患者带去的危害非常大，疾病很容易引发一些并发症，那么出现了糖尿病形成原因和症状表现有什么?

导致糖尿病的原因给主要有以下几点：

1、生理因素

生理因素能够引起这种疾病，人们在年轻的时候，如果因为工作操劳过度没有很好的休息调节，就很有可能会因此而导致机体受损或者是先天不足后天失调，这样就会影响患者的心脏、肾脏等器官，从而引起胰腺功能衰竭，最终导致这种疾病的发生。

2、生活因素

在生活中，性生活过度及过度操劳等会导致患者的机体受损，过度饮酒会破坏肝脏功能，过度疲劳、精神过度刺激等会让胰腺受伤，从而导致该病的发生。

3、怀孕

在怀孕期间，女性有一段时间会出现血糖偏高的现象，如果没有很好的调节并加以控制，这就极有可能导致这种疾病的发生。

糖尿病有哪些典型症状呢?

隐形期糖尿病足症状为常见肢端供血不足，局部皮肤浮肿，足部出现、麻木、感觉瓜迟钝或部分丧失，并伴有疼痛，犹其夜间明显，足部动脉搏动减弱，在初期经常不会引起患者的注意。

初期糖尿病足症状为足底或足背开始出现水泡、血泡，经常会出现烫伤或冻伤、鸡眼等，导致足部经常发生浅表损伤或溃疡，并出现红肿，初期溃疡的分泌物较少。

中期糖尿病足症状为足部出现反复感染，而且感染程度进一步加深，已经损伤到足部的皮下组织，并形成组织炎症。此时如果不即时控制，感染会沿着肌间隙蔓散，呈倒三角形状，脓性分泌物逐渐增多，分泌物发臭。

重度期糖尿病足症状表现为深部感染进一步加重，蜂窝织炎融合成大脓腔，肌肉肌腱韧带破坏严重，脓性分泌物及坏死组织增多，或者深层组织炎症合并成大脓腔，周围出现大面积的损坏组织，骨与关节受到破坏，足趾和脚指出现坏死。

通过阅读文章内容相信我们大家了解了糖尿病疾病的症状以及形成原因，近年来糖尿病发病率在逐渐呈现上升的趋势，这样的疾病让人们非常的苦恼，谁也不希望被这样的疾病所困扰，那么首先应该了解糖尿病的一些基本常识才是很必要的。

4糖尿病的病因有哪些呢？

每个糖尿病患者只有更好的了解了疾病的病因才能更好的治疗疾病，那么糖尿病的病因糖友们你是否了解呢？详情请看下文详细解说

(一)发病原因

1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。

1.遗传因素

(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。

(2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4 细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生有相关性。

现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。

HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等)，并以女性多见，起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见，起病年龄较轻。有报告745例1～19岁起病的1型糖尿病患者，根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。

2.环境因素 1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染，可能表现为病毒抗体的相同升高，然而糖尿病可能仅在一个人身上发生，这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。

最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高，引起不少关注。研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体，该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀。抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环，被当成外来抗原诱导体液免疫产生。⑸胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应，最终导致B细胞破坏。另2种蛋白为β乳球蛋白和酪蛋白，亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素。也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强。但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确，有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论，有待更进一步研究。

3.遗传-环境因素相互作用 遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一。有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚，一般情况下，人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景，即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫。假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度，此时便发生1型糖尿病。

环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞。遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损。比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生。B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏。

2型糖尿病的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。

(二)发病机制

现一般认为1型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导。有作者提出其发病模式：任何来自外部或内部环境因素(营养、病毒、化学物质、IL-1等)将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性，上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞(巨噬细胞)摄取，加工为致敏抗原肽，进一步活化抗原提呈细胞，结果产生和分泌大量细胞因子(IL-1和TNF等)，此外，拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞(CD8 淋巴细胞)出现在胰岛，并诱导一系列淋巴因子基因的表达，其中之一如TNF，将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物(MHC)亚类分子、IL-l和TNF的表达。另外，巨噬细胞谱系(在胰岛内)外的其他细胞亦导致细胞因子释放。由TNF和干扰素(IFN)强化的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用。随着B细胞的损害(变性)加重，更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统，出现恶性循环，呈现自我诱导和自限性的形式。胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加(超氧阴离子，过氧化氢，羟自由基等)，另外，IL-1、干扰素-γ(INF-γ)及TNF-α等还诱导B细胞诱生型一氧化氮(NO)合成酶合成，致NO大量产生(NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用)，加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力，因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感。氧自由基损伤B细胞DNA，活化多聚核糖体合成酶，以修复损伤的DNA，此过程加速NAD的耗尽，最后B细胞死亡。另外，自由基对细胞膜脂质、细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用。此外，在上述过程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞，活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，亦促进B细胞的破坏。

现已基本明确l型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。已证实在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。

1.胰岛细胞抗体 Bottazzo等于1974年首先描写了1型糖尿病患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体，并可用免疫荧光进行检测，此法除微小的修改外，一直沿用至今，近来亦可通过放射免疫和酶联免疫对此类抗体进行检查。临床研究报告：一般普通非糖尿病人群ICA阳性率小于3%，而新诊断的1型糖尿病患者ICA阳性率为60%～90%。ICA分为胰岛细胞质抗体和胰岛细胞表面抗体。但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床，因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞标本，而胰岛细胞质抗体检查比较简单并已标准化，因而在临床广泛使用。胰岛细胞抗体的阳性率随糖尿病病程的延长而降低，80%～90%的1型糖尿病患者体内胰岛细胞质抗体在起病2年后消失;10%～15%的患者持续存在超过3年。在相似病程情况下，抗体阳性者常伴：①甲状腺和胃的自身抗体;②其他自身免疫内分泌病;③有强烈的其他自身免疫病的家族史;④女性多见;⑤与HLA-DR3/B8强烈相关。但也有报告1型糖尿病起病后3年62%患者体内ICA阳性者，未发现上述的差异。

ICA在临床1型糖尿病一级亲属中的检出率明显高于一般人群，且ICA的检出与随后临床1型糖尿病的发生危险性增加相关，高滴度(如>80JDF单位)的预报价值明显高于低滴度(如<20JDF单位)，ICA持续阳性者发生1型糖尿病的危险性明显高于一过性阳性者。前瞻性研究报告：ICAs滴度在4～9JDF单位和大于20JDF单位的1型糖尿病一级亲属中5年内分别约5%和35%需使用胰岛素治疗，而内依赖胰岛素者达60%～79%，ICA持续高滴度阳性在1型糖尿病一级亲属中有较好的预报价值。但临床研究亦发现少数高滴度ICAs者，胰岛B细胞功能可持续数年保持稳定，确切的机制尚不清楚。现已有小范围临床报告应用免疫抑制剂和烟酰胺可明显预防或延缓高滴度ICA阳性的非糖尿病一级亲属进展为临床显性1型糖尿病，大范围临床研究正在进行。另外，临床亦可见在相当比例(10%～20%)的非胰岛素依赖型糖尿病患者检出ICA，此类患者最终有80%～85%在若干年后需要胰岛素治疗，而ICA阴性的患者仅有15%。现认为伴ICA阳性的临床非胰岛素依赖型糖尿病实际上可能为成人隐匿自身免疫糖尿病(LADA，属于1型糖尿病的范畴)，先前曾被描述为1.5型糖尿病或缓慢进展胰岛素依赖型糖尿病(SPIDDM)。另外，此类患者抗GAD亦常呈阳性。其特点：①起病年龄常>15岁;②以非肥胖非胰岛素依赖型糖尿病起病;③病初可用饮食或口服降糖药物控制治疗;④常在1～4年内发生口服降糖药物失效或对糖尿病酮症易感而需依赖胰岛素;⑤ICA阳性、抗GAD-Ab阳性、C肽水平低及HLA-DR3/4等。对于LADA患者目前比较一致的意见是早期使用胰岛素治疗以延缓其体内残存胰岛B细胞的破坏。

2.抗-GAD抗体 谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase，GAD)是抑制性神经递质γ-氨基丁酸的生物合成酶，存在于人类和动物的脑与胰岛组织内。近年来发现其有两种异构体形式，相对分子量分别为65000(GAD65)和67000(GAD67)，并显示GAD与1型糖尿病患者胰岛64000蛋白抗原有许多共同的理化特征。一些研究联合鉴定表明，1型糖尿病患者体内与疾病有关的自身抗原之一64000蛋白就是GAD，GAD被认为是1型糖尿病自身免疫反应的主要自身抗原。GAD抗体(GAAs)的测定方法远比抗-64000蛋白测定简单实用，因而渐被临床广泛应用。其临床价值与ICA相似，但其阳性率和特异性均较ICA高。在1型糖尿病一级亲属1型糖尿病临床前期的个体中，GAAs阳性，而ICA和IAA有时阴性;在新诊断的1型糖尿病患者中GAAs阳性率为75%～90%，在病程长(3～)的1型糖尿病患者中阳性率仍可达60%～80%。GAA的检测对1型糖尿病的诊断，尤其是对LADA早期识别有重要价值，并可在1型糖尿病的亲属中预测发生糖尿病的危险性。目前临床用于GAA检测的方法有免疫沉淀法、放射免疫法、酶联免疫吸附法和免疫荧光法等多种方法。

3.胰岛素自身抗体(IAAs) IAA，即可与胰岛素相结合的自身抗体，可出现于未用外源性胰岛素的1型糖尿病患者以及临床前期患者中，新诊断的1型糖尿病患者IAA阳性率为40%～50%。现有的方法尚不能将IAA从胰岛素治疗所致的胰岛素抗体中区别出来。同时，1型糖尿病诊断后，IAAs的自然史尚未被调查。IAA的产生可能是原发性的，来自于B淋巴细胞的异常克隆，或者为胰岛B细胞破坏后所致。胰岛B细胞的损伤可能导致结构改变了的胰岛素释放，并被体内免疫系统当做异物;或者胰岛素原或更早生物合成的前体在B细胞破坏时被释放出来而作为抗原;有报道胰岛素免疫反应活性(可能为胰岛素原前体)存在于B细胞质膜上，另外，与胰岛素无关的外来抗原分子的相似性亦可导致体内产生IAAs。像ICAs和GAAs一样，IAAs在预报1型糖尿病中也是重要的。IAA滴度为预报1型糖尿病发病时间公式中的一部分，该公式考虑到高危人群的第一时相胰岛素分泌，将发生1型糖尿病的时间(年)=1.5 0.03×静脉葡萄糖耐量(1min时胰岛素和3min时胰岛素之和)-0.008×(IAA滴度)，但尚需进行大系列前瞻性研究对此公式予以评价。年龄与IAAs呈负相关，IAAs常见于儿童中，且常呈高滴度。有认为IAAs出现在比较年轻非糖尿病个体中比出现在成人中更能反映胰岛B细胞破坏较快和较快地进展至1型糖尿病。与1型糖尿病有关的IAA主要是IgG，偶见为IgM。IAAs一般可应用放射免疫和酶联免疫吸附法测定。一些研究报告由放射免疫测定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一级亲属及普通人群中预报随后发生1型糖尿病的价值，而用酶联免疫测定的IAAs似乎对1型糖尿病无预报价值。故国际糖尿病研讨会认为只有液相放射免疫法评价与糖尿病相关的自身抗体较为实用。

和&及其抗体 IA-2(insulinoma associated protein 2)及其类似物IA-2β是继GAD之后被确认的另两个胰岛细胞的自身抗原，两者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守区域，是受体型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成员，但其去磷酸的催化活性至今未被证实，生理功能也不明确。

A-2和IA-2β均为Ⅰ型跨膜糖蛋白，各含979和986个氨基酸残基，分子量分别为106000和108000，编码基因分别位于人第2号(2q35)和第7号(7q35)染色体上。两者都由一胞外结构域、单一跨膜结构域和一胞内结构域组成，全长有42%的一致性，在胞内结构域有74%的同源性。IA-2和IA-2β主要存在于胰岛α、β、δ细胞，胰腺α、β细胞瘤，垂体，脑组织和肾上腺髓质等神经内分泌组织中。目前认为IA-2、IA-2β、GAD和胰岛素均是1型糖尿病的自身抗原，IA-2和IA-2β抗原均位于胞内结构域的羧基端，其抗体主要识别构象性抗原表位，IA-2和IA-2β有共同的抗原表位和各自特异的抗原决定簇。文献报告IA-2Ah存在于60%～80%的新诊断的1型糖尿病患者中，在糖尿病前期的阳性率为40%～60%，而在健康人群中的阳性率约为1%。IA-2βAb在新诊断的1型糖尿病患者的阳性率为45%～60%，稍低于IA-2Ab的阳性率，两者的阳性率均随着病程的延长和1型糖尿病起病年龄的增大而逐渐下降。IA-2Ab和IA-2βAb的特异性较GAD-Ab高，在不伴1型糖尿病的自身免疫疾病的患者中较少发现，对一级亲属阳性预测价值达75%。新近研究发现，98%新诊断的1型糖尿病患者至少存在一种胰岛自身抗体阳性，80%存在两种以上，而健康人无一人同时存在两种以上抗体。3种抗体(IA-2Ab、GAD-Ab和IAA)均阴性的一级亲属5年内发生糖尿病的危险度小于0.5%，仅一种抗体阳性的发病危险度为15%，两种抗体阳性为44%，三种抗体均阳性的危险度为100%。现认为联合检测IA-2Ab、GAD-Ab和IAA是预测1型糖尿病的最可靠的免疫学标志，由于IA-2Ab与IA-2βAb显著相关，所以在联合IA-2βAb并不进一步增加检测的敏感性和阳性预测值。IA-2Ab和IA-2βAb的检测主要采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)和放射配体分析法(RLA)，其中RLA所需标本少，可进行半自动化操作，省时省力，适于在高危人群和少年儿童中进行普查。

1型糖尿病的自然发病过程如下：

第一期(遗传易感性：与HLA某些位点有关)

第二期(启动自身免疫反应，胰岛B细胞损伤)

第三期(免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体，胰岛素分泌功能尚维持正常)

第四期(胰岛B细胞数量进行性减少，功能渐降低，血糖升高，以致出现糖尿病)

第五期(临床糖尿病：胰岛B细胞残存量小于10%，显著高血糖伴临床症状)

第六期(临床糖尿病历经数年或多年后，B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激的反应，许多患者出现各种不同程度的慢性并发症)

5.1型糖尿病胰岛病理

(1)早期病理改变：早在19即记载了1型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎，随后报告1型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害，存活的B细胞不到总量的10%。但病程长的患者无淋巴细胞浸润。1型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生，但随着疾病的进展，B细胞的局部再生越加少见，且再生的B细胞随之亦被破坏。

(2)晚期病理：1型糖尿病患者诊断1.5～34年后的尸检显示：由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩，胰腺重量下降。外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注，胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用，而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的。1型糖尿病患者的胰岛少且小，重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3，B细胞几乎完全缺乏。胰岛几乎仅包含α细胞和σ细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞。每个胰岛内α细胞和σ细胞的数量正常或增加，胰腺内总的α和σ细胞的量在正常范围。

糖尿病的中医辨证

中医学对本病的病因病机论述较为详细。认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热;病机重点为阴虚燥热，而以阴虚为本，燥热为标;病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚;阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀;阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。

1.素体阴虚 导致素体阴虚的原因有:母体胎养不足、后天损耗过度、化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生、脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多、肾阳偏亢，使胃热盛而消谷善饥。

2.饮食不节、形体肥胖 、长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。

3.情志失调、肝气郁结 由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴;或因暴怒，导致肝失条达;气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。消渴患者始则阴虚燥热，而见多饮、多尿、善饥。时日既久，阴损及阳而出现气虚阳微现象，如全身困倦乏力、食少难化、大便溏薄、口干不欲饮、夜尿多而白天反少，脉细无力、舌质淡、苔薄白或淡黄。这是由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。

以上便是我们为你提供的详细内容，相信你心中已经有了相应的答案了吧。祝你早日康复

5什么是糖尿病的症状呢

糖尿病的发病率很高的，不管是什么原因，很多糖尿病患者朋友要注意了，糖尿病患者有很多需要注意的地方，如果不注意的话，病情还会加重病情，哪些是糖尿病的症状呢?我们看看专家的详细介绍。

1.多尿

是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml，但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。

2.多食

多食的机制不十分清楚，多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致，正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感;摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失，然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于饥饿状态，从而刺激摄食中枢，引起饥饿，多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。

3.多饮

主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮，多饮进一步加重多尿。

4.乏力

在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。

5.体重下降

糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦，一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升，如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

6.视力下降

不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致，早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。

以上为您介绍的是糖尿病症状，专家提醒如果您已经患有糖尿病了，那么就要注意了，及时的控制好血糖，在饮食上多加注意，就可以减少并发症的发生，另外糖尿病有一定的遗传因素，如果您家族史那么就要定期做血糖检查。

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