小儿糖尿病是一种由胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗导致的慢性疾病，日益成为儿童健康领域的重要问题。该病的诊断通常包括病史调查、体格检查和实验室检测。常见的临床表现包括多饮、多尿、消瘦、疲乏和视力模糊等。实验室检测方面，血糖、空腹血糖、糖化血红蛋白和胰岛素水平等指标是诊断的重要参考依据。此外，有些患儿可能需要进行葡萄糖耐量试验或其他特殊检查。诊断小儿糖尿病需要综合分析临床表现和实验室检测结果，以明确诊断并制定针对性的治疗方案，将疾病对儿童的影响降到最低。随着生活方式的改变和医学技术的进步，及早发现和诊断小儿糖尿病变得至关重要，以便采取有效的干预措施。
小儿糖尿病,小儿糖尿病诊断,今天给各位广大的朋友们带来的是有关于小儿糖尿病的内容，希望各位朋友能够在这里获得帮助，您的健康就是最大的希望，如果大家需要了解更多疾病百科的经验和内容，尽在疾病百科频道。糖尿病(diabetes mellitus)是由不同病因与发病机制引起人体内胰岛素缺乏或功能障碍，以致糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，而以高血糖为共同表现的临床综合征。儿童时期的糖尿病是指在15岁以下发生的糖尿病。根据不同的病因，可将儿童时期的糖尿病(diabetes mellitus of childhood)分为：胰岛素依赖型糖尿病(insulin dependent diabetes mellitus，IDDM)、非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulin dependent diabetes mellitus，NIDDM)、营养不良性糖尿病、糖耐量损伤及其他类型的糖尿病。IDDM又称为1型糖尿病(diabetes mellitus typeⅠ)，可分为ⅠA及ⅠB 两个亚型。ⅠA型是指由遗传基因、免疫和环境等因素共同参与起病的IDDM;ⅠB型是指家族性自身免疫性疾病中的IDDM。此处主要讨论占儿童时期糖尿病90%以上的胰岛素依赖型糖尿病ⅠA型。
1小儿糖尿病的症状
(一)发病原因
根据病因分型如下：
1.自身免疫
(1)环境因素：
①病毒感染：Coxsackie B组病毒、EB病毒、腮腺炎病毒等。
②牛乳蛋白：过早、过多的摄入牛乳制品，其中酪蛋白作为抗原，触发糖尿病发生。牛乳中牛胰岛素可引起破坏人β细胞功能的免疫反应。
(2)自身抗原：有谷氨酸脱羧酶(GAD)、胰岛素、胰岛抗原、胰岛细胞抗原，产生相应的自身抗体如GAD抗体、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)等。
2.1型糖尿病 胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏，分2个亚型。
(1)免疫介导性：有HLA-Ⅱ类易感性基因，自身免疫包括GAD65体，IA-ICA512(蛋白质酪氨酸磷酸酶样抗体)，2A-2β/Phogrin抗体、IAA、ICA69及多株ICA抗体。亦可伴随其他自身免疫病。儿童青少年多为此型，亦可发生于任何年龄。
(2)特发性：指某些特殊人种中的特殊糖尿病。如美国黑人和南亚印度人1型糖尿病始终无自身抗体。
3.2型糖尿病 以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，此类病人最多，在分类中的定义最不明确。本病也可能为异质性的疾病。明确病因后则归为特殊类型。
4.其他特殊类型糖尿病 有下面几类：
(1)β细胞功能的遗传缺陷：①肝细胞核因子-1α(HNF-1 )基因即MODY3基。②肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因即MODY1基因。③肝细胞核因子-1(HNF-1)基因即MODY4基因。④肝细胞核因子-1β(HNF-1β)基因即MODY5基因。⑤葡萄糖激酶(GCK)基因即MODY2基因。⑥Beta A2 NEURODL MODY6基因。⑦线粒体DNA突变：常见的为t RNALeu(UUR)基因t RNA 3243A-G突变，以神经性耳聋最多见。⑧其他。
(2)胰岛素作用的遗传缺陷：
①其共同特点：高血糖高胰岛素血症;糖尿病病情轻重不一，有明显的胰岛素抵抗。常伴有黑棘皮病。
②本型又分几种：A型胰岛素抵抗;小精灵样综合征;Rabson-Mendenhall综合征;脂肪萎缩性糖尿病(Seip-Lawrence)综合征及其他。
(3)内分泌疾病引起糖尿病。
(4)药物或化学物诱导产生糖尿病：戊烷脒、Vacoi(杀鼠药)、二氮嗪、γ-干扰素、苯托英钠;环孢素、苄噻嗪、β-肾上腺素能激动剂;还有噻嗪和襻类利尿剂及烟酸、抗结核药和口服避孕药。
(5)感染：先天性风疹，巨细胞病毒感染及其他。
(6)免疫介导的罕见类型：僵人综合征。
(7)胰岛素受体抗体病：又称B型胰岛素抵抗。此种受体抗体阻断胰岛素与受体的结合，有明显的高胰岛素血症及严重的胰岛素抵抗和黑棘皮病。常伴有系统性红斑狼疮等自身免疫病。
(8)伴有糖尿病的综合征：此类疾病日渐增多，已经报道的有40多种。ADA 1997年列出10种：3种染色体病为Tumer综合征、Klinefilter综合征和Down综合征。3种运动神经元病为Fried-Reich共济失调、强直性肌营养不良和Huntington舞蹈症;间歇性卟啉病时由红细胞尿卟啉合成酶1基因突变。此外还有Walfrom综合征、Prader-Willi综合征为染色体15q缺陷和Laurence-Moon-Biedl综合征。
5.妊娠糖尿病 为在妊娠期间新诊断的IGT和糖尿病。
(二)发病机制
1.遗传易感 1型糖尿病的发病与HLA-Ⅱ类抗原DR3、DR4有关，单卵双胎先后发生糖尿病的一致性为35%～50%，如同时有HIA-DR3/DR4者发生糖尿病一致性为70%。近年研究表明，发现HIA-DQA链第52位精氨酸、DQB链第57位非门冬氨酸等位基因为1型糖尿病易感性基因;HLA-DQA链第52位非精氨酸，DQB链第57位门冬氨酸等为糖尿病保护基因发生。因此HLA-Ⅱ类分子DR-DQA1-DQB1的结构是影响1型糖尿病的易感性和保护性的主要因素。
此处重点介绍1型糖尿病。
1型糖尿病为一种在遗传基础上由环境因素激发自身免疫性疾病。病因学的研究经过近些年虽然有许多进展，特别在遗传基因和免疫功能方面已有很多的发现，但是仍存在一些问题还未能阐明β细胞破坏的机制。儿童时期的糖尿病绝大多数是由于自身免疫引起的1型糖尿病。其他类型的糖尿病(如MODY)在我国起病于15岁以下儿童者报告少见。由于我国儿童发生肥胖症的明显增多，于15岁以前发生2型糖尿病和IGT的病人近年来时能见到，其中亦有糖尿病家族病史的，是否为MODY尚待研究。其他的有糖尿病的综合征如Wolfram综合征国内亦有报道。
2.病理生理 胰岛素分泌不足或完全缺乏造成葡萄糖利用减少，同时一些反调节激素如胰高糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素分泌增加，促使肝糖原分解和糖原异生增加、脂肪分解和蛋白质分解加速，最终导致血糖升高、血渗透压增高。当血糖浓度超过肾阈值10mmol/L(180mg/dl)时，导致渗透性利尿，临床出现多尿、多饮症状，糖尿产生，严重者可出现电解质失衡和脱水。另外，脂肪分解加速，游离脂肪酸过多，最终酮体产生，形成酮症酸中毒(ketoacidosis)。
2小儿糖尿病的饮食
儿童的糖尿病，原则上是适当控制糖分，增加蛋白质，饮食控制。
因小儿处于生长发育阶段故饮食应能满足小儿营养及热量需要，维持血糖稳定，不应过度限制饮食，但应定时、定量进餐。
1、每日热量:
1岁以内婴儿每日460kj(100kcal)/kg计算，以后每3岁减4.2kj(10kcal)，至15岁时每日290kj(60kcal)/kg。
2、热能分配：
碳水化合物占50%，蛋白质20%，脂肪30%。
三餐分配:早午晚分别为1/5,2/5,2/5;或早餐占2/10，午及晚餐各占3/10，下午餐间及就寝前点心各占1/l0；
3、为评价膳食是否合适可参考身长体重增长情况，血糖水平糖化血红蛋白以<9.5%为佳。经胰岛素及饮食治疗，糖尿病基本控制下原则上不限制运动，但注意运动时间以进餐1小时后、tulAOshI2～3小时内为宜，不在空腹时运动，运动后有低血糖症状时可加餐。
3小儿糖尿病的治疗
1型糖尿病的预防研究开始于20世纪70年代，测ICA的方法用JDF单位标定于1989年瑞典人报告405例新诊1型糖尿病病人与年龄、性别相匹配的321正常人测血中ICA，病人的阳性率为96%(389/405)，对照为2.8%(9/321)。随访2年，对照组9人中2人发生糖尿病，其余7人的ICA均<40JDF单位，以后均转为阴性。Joslin-Sacramento从1983年开始对8000名1型糖尿病病人的一级亲属测ICA和(或)IAA，亲属中16/1723(0.9%)阳性，随访2年2人发生糖尿病。后来对于ICA和(或)IAA阳性的人进行标准化的静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)，测注射葡萄糖后1min和3min的胰岛素，若胰岛素值小于正常值的5%时，预示将在3年内发生糖尿病。近些年由于GAD的测定又成为预测的指标。
对于发现的高危人群(一级亲属)中。ICA和(或)GAD阳性的人在欧洲和美国已开始大规模的用烟酰胺或胰岛素用于预防性的治疗研究。
德国有一项国际试验，用烟酰胺预防<12岁儿童的1型糖尿病的预防研究称DENIS计划在进行。
由于动物试验发现胰岛素可以延缓糖尿病的发生。美国开展一项称为试验研究。对发现有型糖尿病的高危人后，将其分为组分别用口服或注射胰岛素进行预防的研究，结果尚需等待。
总之1型糖尿病的预测和预防已经开始研究，由于对1型糖尿病发病机制研究的进展，可能使1型糖尿病的预测和预防的方法将会有更大的进展，期望能取得好的结果。
4小儿糖尿病的检查
1.血糖测定 血糖测定以静脉血浆(或血清)葡萄糖为标准。1997年美国糖尿病学会(ADA)制定的诊断糖尿病的标准：正常空腹血糖<6 1mmol="" l="" 110mg="" dl="" 6="" 1="" 6="" 9mmol="" l="" 7="" 0mmol="" l="" ogtt="" 2h="">11.1mmol/L，即可诊断糖尿病。糖耐量试验不作为临床糖尿病诊断的常规手段。
2.血浆C肽测定 C肽测定可反映内源性胰岛β细胞分泌功能，不受外来胰岛素注射影响。有助于糖尿病的分型。儿童1型糖尿病时C肽值明显低下。
3.糖化血红蛋白(HBAlc) 是代表血糖的真糖部分，可反映近2个月血糖平均浓度，是判断一段时间内血糖控制情况的客观指标，与糖尿病微血管及神经并发症有一定的相关性。正常人HBAlc<6 hbalc="" 6="" 7="" hbalc="">8%，糖尿病并发症显著增加。因此，美国糖尿病学会要求糖尿病的HBAlc控制在<7>8%应需采取措施。
4.胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体测定 糖尿病发病早期，有89.5%病儿ICA，GAD抗体阳性，晚期只有54.3%阳性，GAD比ICA敏感。疾病初期上述抗体大多可呈阳性，随着病程进展，胰岛细胞破坏日益加重，滴度可逐渐下降，待β细胞全部破坏，抗体消失。
5.尿糖(glucose in urine)及酮体测定 尿糖测定只能反映某一特定时间内尿糖排泄情况，且因与肾阈高低、尿糖试纸质量有关，故尿糖阳性仍应测定血糖。酮体包括乙酰乙酸、丙酮、β羟丁酸组成。糖尿病者尿酮体阳性。
应做胸片、B超、心电图检查。
5小儿糖尿病的预防
儿童糖尿病极易被误诊。主要是因为儿童糖尿病患者“三多一少”(多尿、多饮、多食及消瘦)的症状不容易被人发现，而且有发热、呼吸困难、精神不振为首发症状的糖尿病多见于小儿，常被误诊为上呼吸道感染、支气管炎、中枢神经系统感染等。同时，以腹痛、腹泻为首发症状的糖尿病发病急，常被误诊为肠炎、急性阑尾炎等，使病情难以得到及时的遏制，贻误病情。
儿童糖尿病主要是饮食惹的祸。由于孩子大多喜欢喝甜饮料吃油炸的东西，这恰好是诱发糖尿病的不良生活方式中最突出的一点。加之现代社会肥胖儿的普遍增多，也加大了儿童患糖尿病的几率。特别是肥胖会导致体内的血糖浓度增高，脂肪代谢加强，身体需要消耗更多的胰岛素，对胰岛素的需要增加，久而久之胰岛细胞功能发生紊乱，诱发糖尿病。儿童发生肥胖的年龄越小，越容易增加糖尿病发生的危险性。
点击查看全文
如果觉得《小儿糖尿病：诊断和治疗》对你有帮助，请点赞、收藏，并留下你的观点哦！
