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简述慢性再障是如何引起的

时间:2021-02-14 09:35:27

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简述慢性再障是如何引起的

纯红细胞再生性障碍性贫血是再生性障碍性贫血的一种,这种血液疾病简称纯红再障,虽然它的发病率不高,但是这种疾病对人体的危害严重。因此大家一定要对纯红再障引起足够的认识,正确认识再生障碍性贫血的原因

1纯红细胞再生障碍性贫血的病因

纯红细胞再生性障碍性贫血是再生性障碍性贫血的一种,这种血液疾病简称纯红再障,虽然它的发病率不高,但是这种疾病对人体的危害严重。因此大家一定要对纯红再障引起足够的认识,正确认识再生障碍性贫血的原因。

以下为大家详解纯红细胞再生障碍性贫血出现的原因:

一、获得性纯红细胞再生障碍性贫血:

获得性纯红细胞再生障碍性贫血可分为原发性及继发性。

(1)原发性获得性纯红再生障碍性贫血:通过免疫检测发现本症患者体内存在一组自身抗体(IgG),分别具有抑制促红细胞生成素(抗促红素抗体)、抑 制幼红细胞分化增殖(抗幼红细胞抗体)和抑制血红蛋白合成(血红蛋白合成抑制因子)等抑制活性。病人血浆能抑制正常人造血干细胞体外培养集落形成,也可证 实病人血浆中存在此类抑制活性。因红系造血细胞分化抑制,又导致继发性铁代谢异常。由于导致免疫球蛋白抑制物产生的原因不明,故称为原发性纯红再障。

(2)对于再生障碍性贫血的原因还有以下方面。继发性获得性纯红再生障碍性贫血:本病继发于多种不同疾病,表现为单纯红系造血严重抑制的一组综合病征。其中半数以上继发于胸腺瘤,表现为慢性型。其他为继发于溶血性贫血、病毒感染(如EB病毒、流感病毒等)、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、重度营养不良等疾病,或为药物和化学物品中毒所致。

二、先天性纯红细胞再生障碍性贫血:

先天性纯红细胞再生障碍性贫血多见婴儿,且多于6个月内发病。本病偶见于同胞兄妹中,提示此病为遗传性疾病。仅不足10%患者有家族史,其余多数患者 呈散发性。1/3患者为常染色体显性遗传,其余为隐性遗传。通过连锁分析揭示DtulaoshiBA的遗传基因位点至少有3个,其中2个位点已确定,分别为19q13.2 和8p23.3-p22。已在19q13.2区克隆出相关的致病基因,为核糖体蛋白S19(ribosomal protein S19,RPS19)基因。序列分析发现约25% DBA患者具有RPS19突变。

看过以上的介绍,大家对纯红细胞再生障碍性贫血出现的原因都有了清楚的认识吧!如果您还想认识更多再生障碍性贫血常识,可继续浏览本站的相关文章,或是直接咨询我们在线专家。

2简述慢性再障是如何引起的

大家对于再生障碍性贫血也是有所了解的,知道它的危害是很大的,而慢性再障的危害也不比再障小,慢性再障起病也缓慢。了解慢性再障是如何引起的,这对于慢性再障患者而言是很重要的,只有了解了原因才能在今后做好这种疾病的预防,来减小此病的发生。

1、生物因素:与再障发病关系密切的是病毒感染。最常见的是肝炎病毒,肝炎引起再障的机理,是由于肝炎病毒对骨髓造血干细胞直接毒害作用的结果;从胚胎发生学角度看,肝与骨髓均属于单核巨噬细胞系统,此种抑制因子与肝-骨髓可能有交叉作用。

2、物理因素:慢性再障是如何引起的,物理因素就是一种。主要是各种电离辐射,如X线、放射性同位素、γ射线等。接受放射线治疗或过于频繁的诊断性照射,患慢性再障的危险度为对照组的10倍。

3、化学因素:化学物品以苯及其衍生物、有机磷农药多见,常见引发此病的药和有解热镇痛剂、氯(合)霉素及磺胺类药物、四环素类、抗肿瘤药物、抗结核药(如异烟肼)、 吸虫药 、抗甲状腺药(如他巴唑、甲基硫脲嘧啶)等。

4、其他因素:长期未经治疗的各种贫血、慢性肾功能衰竭、垂体前叶及甲状腺机能减退症、免疫因素、遗传因素均能引起再障,部分阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)也可转化为再障,称AA-PNH综合征。

总之慢性再障发病机制是错综合复杂的,有些患者由于造血微环境的损伤,有些患者由于干细胞缺陷,有些患者则由于血中有抑制因子或细胞的抑制作用。临床 上用中药汤剂主张个体化、分阶段治疗,不同的病人,体质不同,病情不同,用药不同。再障不是不治之症,只要采取中西医结合方法系统治疗,多数病人可以康 复。

上面详细介绍了慢性再障是如何引起的,患者和家属朋友们在平时一定要把慢性再障的护理工作做好,这对于患者的康复是很有帮助的。

3什么因素会导致再生障碍性贫血

再生障碍性贫血也就是常说的再障,这是一种骨髓造血功能衰竭症。再生障碍性贫血的危害很大,而且是比较难治的,这种疾病严重时可危及生命。那么,导致再生障碍性贫血的身体因素有哪些呢?下面就请健康网的在专家为大家详细的介绍下再生障碍性贫血的发病因素。

一、造血干细胞减少或有缺陷

大量实验研究证实造血干细胞缺乏或有缺陷是再障的主要发病机理。至少有一半以上的再障系造血干细胞缺乏所致。患者骨髓祖细胞的体外培养显示CFU- GM、BFU-E、CFU-E及CFU-GEMM测定均显著减少,并发现CFU-C形成的细胞丛/集落比值升高。同基因骨髓移植成功,正常造血功能很快恢 复,都说明再障发病机理主要是造血干细胞缺乏或有缺陷。如用白消安先造成动物干细胞损伤,再用氯霉素即可引起CFU-S和CFU-C进一步减少而发生再 障,说明很可能是先有干细胞的缺陷,然后在许多环境因素作用下发生再障。

二、造血微环境的缺陷

造血微环境的概念包括造血组织中支持造血的结构成分,也包括造血的调节因素。造血细胞是在基质细胞形成的网状支架中增殖和分化。基质细胞群包括成纤维 细胞、网状细胞及巨噬细胞等,基质细胞在体外培养可形成CFU-F。造血干细胞被基质细胞包绕后才能增殖。少数再障病人骨髓体外培养不能形成CFU-F, 而CFU-GM却正常,说明这些病人的发病机制为微环境缺陷。造血的调节因素包括许多体液因子和细胞之间的相互调节作用。部分再障病人存在造血干细胞体液 和细胞调节机制的异常,包括抑制性T细胞增多而辅助性T细胞减少,自然杀伤细胞活力减低,造血负调控因子如γ干扰素、肿瘤坏死因子和白介素-2等的增多,cAMP的含量减低等,都tulaoshi可能介入再障造血干细胞的增殖和分化紊乱。

三、造血干细胞的免疫抑制

继发于系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎的 再障,血清中存在有对造血干细胞的自身抗体。部分原发性再障患者的T淋巴细胞可抑制正常造血祖细胞的生长,去除T淋巴细胞可使粒系和红系集落生长恢复正 常。部分患者骨髓移植虽未成功,由于应用了大量免疫抑制剂,自身造血功能却获得恢复。凡此都说明部分再障的发病机理存在有抑制性T淋巴细胞的作用。

导致再生障碍性贫血的身体因素就给大家介绍这么多。如果您发现身体不适,不容忽视,请马上到医院进行检查,尽快采取方法治疗,避免错过了最佳治疗时机。祝愿您早日恢复身体健康。

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