癫痫是由脑神经元过度兴奋引起的中枢神经系统疾病，其特点是脑部持续存在诱发癫痫的病理性改变以及病变部位神经元的超同步异常放电。
癫痫发作后缺氧诱发脑部海马区神经元变性、坏死，导致海马硬化(HS)；HS进而加重癫痫病变，其引起的颞叶内侧癫痫综合征为最常见的部分性癫痫发病。目前普遍认为中枢神经系统兴奋与抑制的失衡是癫痫的主要病因；分子水平研究显示，离子通道改变、神经递质及其受体调控异常、血脑屏障损伤、炎症、氧化应激损伤等均与癫痫发作有关。
中枢神经系统内的星形胶质细胞(ATS)除了维持神经元内环境稳态，对神经元起代谢支持作用外，还调控神经元活动，共同参与完成一系列精密复杂的神经生理活动。
近年来，星形胶质细胞在癫痫发病中的作用逐渐受到关注。在癫痫脑组织中几乎都发现星形胶质细胞形态与功能的改变，星形胶质细胞对癫痫发病中神经元网络的高兴奋性起重要调节作用。
缝隙连接蛋白表达与功能异常缝隙连接是细胞间直接交换物质和信息的结构基础，在细胞生长发育、多细胞器官间的协调及机体自我稳定控制方面有重要作用。神经系统的星形胶质细胞之间存在广泛的缝隙连接，把众多胶质细胞连接形成合胞体结构，在神经元外部K+缓冲和Ca2+传递过程中起重要作用。
星形胶质细胞缝隙连接的主要连接蛋白是Cx30和Cx43，如果癫痫患者星形胶质细胞上连接蛋白的表达异常将导致自发性癫痫发作并降低癫痫触发阈值。Cacheaux等发现在癫痫患者因血脑屏障破坏引起的白蛋白依赖性癫痫发作中，星形胶质细胞间这两种连接蛋白的转录物明显减少。
新近研究显示，葡萄糖可以通过星形胶质细胞的Cx30和Cx43在星形胶质细胞-神经元网络间传递，将血管中的能量代谢物传递至神经元，维持中枢神经系统内的突触传递过程；同时也发现，癫痫发作中释放的谷氨酸可以增加星形胶质细胞对葡萄糖的转运，表明通过星形胶质细胞细胞网络的葡萄糖传递过程对于维持癫痫样活性也是必需的。因此，星形胶质细胞间缝隙连接的通透性降低将对中枢兴奋性相继产生两个相反的效应：首先由于K+缓冲受损，触发快速的癫痫样效应；但之后由于神经元能量供应不足从而产生抑制癫痫效应。
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