肝硬化症状病因并发症

肝硬化是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等，长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、白蛋白低、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张

1肝硬化

肝硬化是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等，长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、白蛋白低、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝昏迷、继发感染等严重并发症。肝硬化病人亦是原发性肝癌的高危对象，应注意定期检查。对肝硬化可应用中西药物治疗，有一定疗效。

【处方】

1．肝硬化病人要注意休息，避免剧烈运动；要保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心。

2．所用食物应易消化、富营养。高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则。

3．有腹水时要卧床休息，增加营养，并限制盐的摄入，最好采用无盐或低盐饮食，每日食盐量以不超过5克（1钱）为宜。

4．腹水明显时还要限制水的摄入，一般进水量以控制在每日1000毫升（相当于医院用的盐水瓶2瓶）。严重低钠血症者，应限制在500毫升以内。

5．伴有食道静脉曲张者，应避免刺激性的及硬的食物，以免损伤曲张的食道静脉造成大出血。

6．有肝昏迷可能时，应限制蛋白质的摄入，三餐应以蔬菜为主。

7．禁酒戒烟，不要滥用“护肝”药物。

8．应定期到医院作肝功能、甲胎蛋白、超声波等检查。

2肝纤维化与肝硬化的不同？

纤维化是指肝内结缔组织异常增生，此增生以胶原纤维、弹性纤维及基质成分氨基多糖增生为主，但以胶原纤维增生更为突出。它和肝硬化又有不同。肝纤维化的病理特点为汇管区和肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积，但尚未形成小叶内间隔，肝硬化则有假小叶形成，中心静脉区和汇管区出现间隔，肝的正常结构遭到破坏，肝纤维化进一步发展即为肝硬化。

3肝硬化形成的原因

a．病毒感染。甲型肝炎不易形成肝硬化，乙型肝炎约10－2 0％进入慢性肝炎或肝硬化。丙型肝炎约50－60％进入慢性肝炎，其中一部分进入肝硬化。

b．慢性酒精中毒。每人每天16og白酒连续8年，可形成酒精性肝硬化和酒精性肝炎。

c．其它。 如遗传病，药物与毒物，循环障碍可形成肝硬化。

d. 隐匿性肝硬化。指日前原因不明形成的肝硬化。

4维生素K对肝硬化的骨密度无益

英国研究人员失望地发现，在一个对轻、中度肝硬化病人的随机试验中，维生素K没有增加骨质密度。令人吃惊的是，倒是安慰剂组的骨密度轻度增加。作者之一、谢菲尔德教学医院格利森（Dermot Gleeson）26日在美国肝病研究协会第54届年会上提交了本研究。

“它多少排除了维生素K有益的看法，这令人失望，但它就是这样”，格利森说，对照组的股骨颈扫描显示骨密度增加2%，而维生素K几乎没有增加。

研究人员想保护原发性肝硬化病人(PBC)不患骨质疏松症，因为这两种病有联系。既然维生素K能增加骨质疏松病人的骨质密度，研究者也希望它能帮助PBC病人。本试验纳入了47名肝酶异常的病人，平均63岁，没人用过增进骨质的药物。20位病人每天接受2mg维生素K，连续12个月，剩下的25人用安慰剂。另外，所有病人还每天还口服1mg钙、20mcg维生素D，“我们一直在让病人用钙”，格利森猜测正是钙让两组的骨密度轻度增加了，而维生素K没有增加任何好处。

“我认为PBC病人补充维生素K没有什么意义”，他总结。论文题目：原发性肝汁性肝硬化病人用维生素K对骨密度影响的安慰剂对照试验。

5为何肝硬化患者易出血

肝硬化患者经常在刷牙、漱口的时候出现牙龈出血，甚至只要用力吸一下，就会牙龈出血，经常是不知不觉中开始流鼻血。即使没有磕碰，也会突然之间发现皮肤上出现一些出血点、青斑，有时经常摩擦的皮肤都会发青。而有些患者在受伤后出血不止。女性患者的月经期延长，经血增多。

为什么肝硬化患者这么容易出血呢？原来，肝脏的很多功能与止血有关，当肝细胞受损，肝脏变硬后，人体止血的能力就会下降，主要表现在以下一点：

* 肝硬化患者肝功能减退，使肝脏合成的凝血因子减少，导致凝血功能下降。抽血化验时也会发现，凝血酶原时间延长，活动度下降。

* 肝硬化患者大多存在脾脏肿大，脾脏功能亢进，脾脏“吃”掉太多血小板，导致血小板减少，同时血小板本身功能也下降，结果加重了凝血功能的下降。

* 肝硬化患者的毛细血管脆性增加，再加上维生素C缺乏、又不能很好地利用维生素K、血液中抗凝物质增多，都会加重出血。

一般而言，随着肝硬化病程的进展，出血倾向就更加明显，有时可见到皮肤破损处止血时间比正常人显著延长。

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