一、运动性猝死概念
运动性猝死(exercise [Athletic] sudden death)
BJ(Maron BJ.Sudden Death in Young Athletes(J). Circulation，1982，62：218)对运动性猝死的定义是在运动中或运动后即刻出现症状，6小时内发生的非创伤性死亡。目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内，如Chris CM(Chris CM. The role of stress in Dickas Heart attack(J).The Physician and Sports Medicine，1989(1)：40)认为是在运动过程中或运动停止1小时内发病并导致的死亡，Goldstain[28]也认为运动性猝死是指在症状起始后1小时内的死亡;也有学者(唐培，运动与猝死(J)，中国运动医学杂志 .1990;9(1)：31)将运动中或运动后即刻发生的意外死亡称作即刻死(instantaneous death)，症状发作后24小时内发生的意外死亡才叫运动性猝死。目前国内外研究者对运动性猝死发生的时间范围尚无一个统一的界定，大都是根据各自的目的来确定，所以时间就由30秒到24小时不等，这将不利于运动性猝死研究的发展。根据医学界对猝死的定义以及运动性猝死的发生情况，将运动性猝死定义为在运动过程中或运动后24小时内发生的非创伤性意外死亡。
二、运动性猝死案例
渊源
人类历史上第一例有据可查的运动性猝死可追溯到公元前490年。那一年，希腊军队在雅典附近的军事重镇——马拉松与入侵的波斯军队展开了一场决定希腊命运的激战。希腊军队大获全胜后，青年士兵菲迪皮德斯奉命跑回雅典报告胜利的喜讯。但是，当他跑到雅典时，他只喊了一声“我们胜利了”，便倒地死去。为纪念菲迪皮德斯，“马拉松”长跑运动诞生。
其他
历史上在运动中猝死的运动员为数不少，近年来就有一些曾在运动场上创造过辉煌的运动员的运动性猝死引起过轰动，例如吉姆·菲克斯(1984年，马拉松，美国)、弗乐·海曼(1988年，排球，美国)、谢尔盖·格林科夫(1995年，花样滑冰，俄罗斯)以及中国排球国手朱刚(2001年)。据推测，这些运动员均死于心源性猝死(Sudden cardiac death,SCD)。由此可见，SCD是运动性猝死的最主要原因，也是其最主要表现形式。
相信许多人对几年前的那场悲剧都还记忆犹新：10月17日，在北京国际马拉松赛暨第5届首都高校马拉松挑战赛过程中，两名业余选手——北京某大学学生(男，20岁)和某长跑俱乐部联队队员(男，64岁)猝死。一年后的10月16日，在北京国际马拉松赛上，又发生了相似的一幕：一名业余选手(男，26岁)猝死。如此雷同的猝死事件，再加上以往时有耳闻的运动员猝死事件，带给人们的除了震惊，还有疑问：对于运动员(无论其为专业还是业余)这样一组一向被认为是最健康的人群，是什么导致了他们的不幸猝死?
三、导致运动性猝死原因
其实导致运动性猝死的不单单是运动过度引起的，其实都是存在很多的潜在病因才会引起猝死的。
1.肥厚型心肌病
如前所述，肥厚型心肌病(HCM)是年轻运动员SCD的主要原因，占1/3以上。据估计，一般人群的HCM患病率为1/500，但许多HCM患者终身都未被诊断。
1.HCM的最为主要的诊断依据就是无其他引起左心室肥大的心脏病或全身性疾病的左心室肥厚且无扩张。
这种病理性肥厚可导致心室顺应性减低和舒张充盈功能受损。左室流出道梗阻和可能存在的心肌壁内小血管可导致心肌缺血。心肌细胞的破坏、替代性纤维变性或心肌缺血可造成心肌电节律的不稳定，从而引发心律失常。
2.HCM病因未明。目前认为遗传因素是其主要病因。家族性病例以常染色体显性遗传方式传递，表现形式多样，很多病例到青春期或成人早期才发病。如果已经证实有HCM家族史的存在，则所有一级亲属皆应接受超声心动图检查。但是，要非常明确地对轻症HCM和受过高强度训练的运动员的正常心脏肥厚相区分，也并非易事。
3.HCM经常以猝死为首发症状。这对于该病的预防和治疗都非常不利。Maron等对一组运动时发生SCD的HCM运动员的分析显示，其中仅35.7%曾对包括晕厥、家族史、心脏杂音、乏力或运动试验时发生室性心动过速等危险因素进行过评估。Maron等的另一项研究也显示，发生SCD的HCM运动员中21%死前曾出现过心血管病症状，包括胸痛、劳力性呼吸困难、头晕或晕厥。
对于任何在心脏听诊时可闻及粗糙的收缩期杂音的患者，都应考虑到HCM。该特征性杂音在做某些减少静脉回流的动作(如Valsalva动作)时可增强。如果临床上怀疑HCM，则应行超声心动图检查以确诊之。如果是在急诊室怀疑HCM，则患者在接受超声心动图检查和接受心脏科会诊前均应避免劳累或运动。
2.动脉畸形
(1)先天性冠状动脉畸形
是年轻运动员SCD的第二位原因。与HCM一样，这种先天性畸形的漏诊率也很高。在运动员中，与SCD相关的最常见冠状动脉畸形是左主干起源于右Valsalva窦。从理论上来说，在运动时，冠状动脉畸形可导致心肌灌注不足，但其确切机制却不甚清楚，可能原因包括因运动时主动脉扩张而造成左主干狭窄，左主干起始部位为锐角，主动脉和肺动脉干对运行于两者之间的左主干造成压迫等。其他冠状动脉畸形还包括右冠状动脉起源于左Valsalva窦或肺动脉、单支冠状动脉和冠状动脉瘤。
(2) 特发性左心室肥厚特发性左心室肥厚(ILVH)约占年轻运动员SCD的10%。ILVH是一种匀称的向心型肥厚。与HCM不同的是，ILVH与遗传无关，且无细胞排列紊乱的病理学表现。
3.其他少见病因
(1)心肌炎
心肌炎 在心肌炎的急性期和康复期皆可发生SCD，因此罹患心肌炎的运动员需至少康复6个月以后方能重新返回运动场。
(2) 二尖瓣脱垂
特发性二尖瓣脱垂(MVP)在普通人群中的发病率高达5%左右。虽然已有MVP导致猝死的报告，但这非常少见，大多数存在MVP的运动员可以完全没有症状。MVP患者心脏听诊时可有收缩中期喀喇音和收缩晚期杂音。已知罹患MVP的运动员如果出现晕厥、劳力性胸痛或中重度二尖瓣返流，应限制其运动。
(3)主动脉破裂
主动脉破裂约占年轻运动员SCD的5%~7%，其中一半发生在马凡综合征运动员中。马凡综合征是一种常染色体显性单基因遗传性结缔组织病，其诊断依赖于临床表现(骨、眼及心血管系统)和家族史。
(4)致心律失常性右室心肌病
致心律失常性右室心肌病是意大利北部威内托大区年轻运动员的最常见猝死原因。但其在美国的发病率要低得多，约占年轻运动员SCD的3%。右室心肌病是一种常染色体显性遗传病，以右心室的纤维化和脂肪浸润为特征，可导致右心室壁的变薄和扩张，从而引发复发性和难治性室性快速型心律失常。该病的诊断比较困难，若超声心动图检查未能证实右心室扩张和功能障碍，则磁共振成像所示心肌层脂肪浸润具有诊断价值。
(5)预激综合征
预激综合征(WPW综合征)在普通人群中的发病率仅为0.15%~0.2%，其导致猝死的危险也很小(<0.1%)。WPW综合征患者可出现包括心悸、晕厥和头晕在内的各种症状。其引发SCD的机制为，旁路途径所介导的快速房室传导引起房颤，再引起快速心室应答，最终引起室颤。
(6)长QT综合征
长QT综合征以心室复极延长为特征，因此有导致SCD的危险。长QT综合征可为先天性、药物性或代谢性。其引起SCD的机制为发生尖端扭转型室性心动过速。尖端扭转型室性心动过速可以由运动相关性心动过速所诱发，因此长QT综合征患者应被限制进行竞技性体育运动。
四、要如何预防运动性猝死
“较真”的人会通过健康筛查和问卷调查精打细算
如专业运动员在冬训开始前都会参加体检，有专门的心肺功能测试。当然，普通人在运动前即使不做健康筛查，也至少要有这样的意识。
先确定自己是否适合运动
既往有心脏病史、晕厥病史，以及高血脂、高血压、糖尿病或冠心病家族史的人不要长时间剧烈运动;如果运动中出现胸痛、胸闷、头痛、头晕、异常疲劳等情况(可能就是先兆)，必须马上停止训练并及时就诊。
科学选择运动时间
人在寒冷时血管收缩，会增加心脏负担，容易出现心脏问题。所以，冬季理想的锻炼时间为下午三四点钟。要避免阴霾、空气质量不好时外出运动。另外，心脏病患者游泳时要选择温差不是很大的游泳馆，千万别冬泳。
要科学运动
运动前充分热身，适应激烈竞争环境，运动中适量补充水分;运动中不宜盲目坚持，一旦出现不适症状如面色苍白、口唇紫绀、大汗淋漓、晕厥、胸痛、胸闷、胸部压迫感、眩晕、眼前发黑、头痛等，应及早终止运动。
如果觉得《运动性猝死如何预防 导致运动出现猝死的真正原因》对你有帮助，请点赞、收藏，并留下你的观点哦！
