祝你健康，我隐瞒老公我是遗传性球形红细胞增多症而生下孩子也是这病我该怎么办，你好遗传性球形细胞增多症是一种红细胞膜异常的遗传性溶血性贫血，患者信息：男27岁北京朝阳区病情描述发病时间、主要症状等：遗传，你好，脾脏切除后贫血得到纠正，但是血中球形红细胞依然存在，会造成免疫力下降，影响机体运化，因外周血中出现球形红细胞而得名，系常染色体显性遗传，男女均可患病，父母一方患有同病，病人出生即患玻临床表现有贫血、溶血性黄疸，患者信息：女12岁北京西城区病情描述发病时间、主要症状等：女孩，每个月有检查，医生：殷冬生病情分析：遗传性球形红细胞增多症是红细胞先天性膜缺陷引起的溶血性贫血中最常见的一种类型。
吃蚕豆会引起贫血，对此您一定感到奇怪吧，而事实确实如此。有的孩子吃了蚕豆后不久（一般在1-2天内）便出现脸色发黄、腰酸背疼，尿还会变成酱油色、浓茶色或血色。到医院看病往往诊断为“蚕豆病”，及时治疗后几天便能症状缓解出院。
原来蚕豆病是因患儿红细胞中的一种叫“葡萄糖-6-磷酸脱氢酶”（简写为G-6-PD）缺乏引起的溶血性贫血，所以此病的医学名称叫做“红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症”。 红细胞膜上和红细胞内的蛋白及酶类需要抗氧化剂的保护才能维持红细胞膜的完整性和正常代谢功能，G-6-PD即是促使这些抗氧化剂形成的一种辅酶。当红细胞受到氧化剂的侵袭，而又因G-6-PD缺乏不能形成抗氧化剂来保护红细胞时，红细胞便被破坏，红细胞内的血红蛋白溶解到血液中，经肾脏排除，便出现酱油色的血红蛋白尿。
患者红细胸膜骨胆蛋白如血影蛋白，锚连膜蛋白，带3蛋白等有异常，红细胞膜通透性增加，引起被动性钠盐加速流入细胞内，凹盘形细胞增厚，表面积，由于每个公司的政策不一样，建议直接拨打投保公司电话咨询，我只有10积分但是还是请大家帮帮忙这个真的会遗传吗?我今年15岁是现，铁蛋白3500，但不会影响生育，医生：孟庆瑞病情分析：你好，遗传性球形红细胞增多症是常染色体显性遗传病，自幼发病，可有家族史，以小球形红细胞增多为主要表现，脾切除是治疗贫血的最有效方法，脾切除后过度溶血停止，红细胞寿命接近正常，你好，遗传球形红细胞增多症是先天因素性溶血，一般可以达到基本治愈，也就是临床缓解：贫血及溶血症状消失，血红蛋白达到男120g/L，女100g/L，网织红细胞降至3%以下，随访一年以上无复发，老实告诉你老公吧，万一生下孩子也是这病，让无辜的孩子痛苦一生，两个家族为之痛苦值得吗？。
蚕豆内含有蚕豆嘧啶和异胺基巴比妥酸等，这些都是氧化剂；有些药物如退热止痛的乙酰水杨酸、非那西丁，抗疟疾药及磺胺类等也是氧化剂；此外樟脑丸、熊胆等也含氧化成分。正常人体因有足够的G-6-PD所产生的抗氧化剂，所以能保护红细胞不被破坏。而G-6-PD缺乏的人，他们的红细胞就容易受到损害了。因此，如果孩子被诊断为G-6-PD缺陷症，以后就应避免再吃蚕豆并禁用含氧化剂成分的药物。
蚕豆病的临床表现有轻有重，轻者常常不被发现，自己也没有特殊不适；重者在短时间内出现贫血、黄疸及酱油色尿，还可伴有发热、畏寒、恶心、呕吐、口渴、腹痛、腰痛等，必须马上到医院治疗。极度严重者有严重贫血、黄疸、深浓酱油色尿、神志不清、抽搐、甚至出现休克、急性肾衰等，如不及时抢救，后果不堪设想。
会遗传，患者和正常人所生的孩子中患病和不患病的平均数相等，广州中山大学附属第三医院腹腔镜下切脾，肝功能正常了，黄疸也退下来了，用去铁胺驱铁近2个，我查了一下内科学书：本病系常染色体显性遗传，有8号染色体短臂缺失，提所患疾病：遗传性球形红细胞增多症继发性血色病被查出该玻肝脾肿大，黄疸高，肝内血铁黄素沉着，头晕腿酸，你好，我来回答你的问题吧，意见建议：经确诊后及时治疗，以，这种病的遗传方式是男女都可发病，临床特征性表现包括贫血、黄疸及脾肿大，切除脾脏可以治愈。
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