一、酒精中毒是怎么回事
(一)急性作用
1.中枢神经系统抑制作用 乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—Y—氨基丁酸受体，从而抑制了—氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调;作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。
2.代谢异常 乙醇在肝内代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比(NADH/NAD)增高，甚至可高达正常的2～3倍。酒精中毒时，依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒;糖异生受阻可出现低血糖。
(二)耐受性、依赖性和戒断综合征
1.耐受性(tolerance)饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。
2.依赖性(dependence) 为了获得饮洒后的特殊快感，渴望饮酒，这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在于体内，以避免发生特殊的称之为戒断综合征的病征。
3.戒断综合征 长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。
(三)长期酗酒的作用
1.营养缺乏 酒饮料中每克乙醇可供给29.3kJ(7kcal)热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分，因而酒是高热量而元营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素B1可引起Wernicke—Korsakoff综合征、周围神经病。有人有对维生素B1需要量增多的遗传性，也可能作为发病的诱因。叶酸缺乏可引起巨细胞贫血。长期饥饿、糖供应不足时，脂肪分解占优势，肝内相当一部分乙酰CoA被合成酮体。
2.毒性作用 乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝损害。
二、酒精中毒症状是什么
世界卫生组织提出酒精依赖综合征的概念及以下诸特征(1977)：
①不可克制的饮酒冲动;②有每日定时饮酒的模式;③对饮酒需要超过其它一切活动;④对酒精耐受性的增高;⑤反复出现戒断症状;⑥只有继续饮酒才可能消除戒断症状;⑦戒断后常可旧瘾重染。
临床分级标准酒精中毒临床表现可因饮入酒量和个体耐受性差异而不同。无论饮酒量多少与时间长短，来后均按病情将急性酒精中毒患者分成四级。
一级：血酒精浓度含量达3000mg/ml以上，患者处于昏迷状态，出现沉睡，颜面苍白，体温降低，皮肤湿冷，口唇微绀，严重者深昏迷，出现陈-施氏呼吸，心跳加快，二便失禁，可随时因呼吸衰竭而死亡，此期常伴有明确的外伤史。
二级：患者有上述昏迷期的临床表现 但无外伤史。
三级：患者处于共济失调期 血酒精含量达 临床可出现动作不协调，步态蹒跚，语无伦次，视力模糊，躁动，可伴恶心，呕吐，困倦，同时伴或不伴外伤。
四级：患者处于兴奋期，血酒精含量，出现头昏，乏力，自控能力丧失，情绪不稳定，易激怒，言语粗鲁无礼或攻击行为，颜面潮红和苍白。
三、酒精中毒怎样治疗
1.轻症患者应立即戒酒。如酒瘾已深，以往曾发生癫痫、谵妄、幻觉等戒断症状，为防止骤然停饮导致戒断反应，可予氯丙嗪口服或肌注。
2.及时清除胃内容物:伴恶心、呕吐的患者，应鼓励其吐出胃内容物，以减少乙醇的吸收，能配合者可采用诱导呕吐的方法，昏睡或昏迷的患者不宜采用诱导呕吐的方法，以免发生窒息。未合并药物中毒者不主张洗胃，由于乙醇对胃黏膜刺激存在个体差异，且洗胃机的负压作用易引发胃出血。同时，洗胃不但增加患者的痛苦，而且增加护理工作的风险。
3.迅速建立静脉通道，及时准确地执行医嘱。遵医嘱补液的同时应用纳洛酮、呋塞米、保护胃黏膜的药物，纳洛酮是目前治疗急性酒精中毒的首选药物，应根据患者病情轻重程度采用不同的剂量，一般取纳洛酮0.8 ～1.2mg加入10%葡萄糖40ml中静脉推注，1h后症状无改善可遵医嘱再重复应用0.4～0.8mg另外，在补液500ml后给予呋塞米静脉推注，不仅有利于乙醇的稀释与排泄，还可避免未完全清醒患者如厕带来的麻烦。
4.国外曾应用行为疗法戒酒，在接触酒类同时，应用阿扑吗啡或吐根碱，以产生恶心呕吐;也有服用戒酒硫(antabuse)，使酒的氧化停滞在乙醛阶段，体内乙醛蓄积会引起恶心呕吐、大汗、心悸、心前区疼痛和难受的"濒死感"，从而建立厌恶酒类的条件反射。要达到长期戒酒目的。主要需了解病人形成酒精依赖的心理社会因素，因人制宜地采取措施，使病人树立戒酒的信心和决心。戒酒时应对其慢性中毒症状作对症处理。
四、酒精中毒的危害
1对大脑影响，进入人体的乙醇由于不能被消化吸收，会随着血液进入大脑。在大脑中，乙醇会破坏神经原细胞膜，并会不加区别地同许多神经原受体结合。酒精会削弱中枢神经系统，并通过激活一直性神经原(伽马氨基丁酸)和一直激活性神经原(谷氨酸盐、尼古丁)造成大脑活动迟缓。伽马氨基丁酸神经原的紊乱和体内的阿片物质(抗焦虑、抗病痛)的分泌会导致多巴胺的急剧分泌。体内阿片物质同时还与多巴胺分泌的自动调节有关。究竟会对记忆，决断和身体反射产生影响，并能导致酒醉和昏睡，有时还会出现恶心。饮酒过量可导致酒精中毒性昏迷。
2耐受性和依赖性，随着时间推移，肝脏对乙醇的降解效果越来越明显(酒醉持续时间缩短)。大脑会根据这一情况调整神经原受体的数量和敏感性，以缩短镇静状态的持续时间和加强酒醉的效果。多巴胺分泌自动调节过程出现紊乱，使奖赏贿赂变得异常敏感。神经原细胞膜变得僵硬，其渗透性减弱。要重新达到醉酒状态，就必须增加饮酒量(耐受性)，但是与此同时酒精的作用效果也会越强烈(致敏性)。
3危害性酒精会导致神经元内钙含量过度身高，并使得神经元细胞膜出现僵硬，破坏神经细胞同周围环境的物质交换。大量神经细胞会因此凋亡。各种认知功能也由此而受到影响(尤其是记忆力、分析能力和注意力)。饮酒者会出现心理问题、焦虑、抑郁。究竟的总体毒性会导致心血管疾病、神经纤维和肌肉纤维的损害、肝脏疾病、消化道癌症。酒精还会阻碍胎儿正常发育。
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