严重低血糖指由于血糖低，造成中枢神经系统供能不足而引起的脑功能障碍，其表现如嗜睡、意识障碍、癫痫发作、昏迷甚至死亡等。它是与轻度低血糖(交感神经兴奋为主，如饥饿、出汗、心悸、手抖、头昏等)相对而
1 低血糖的实验检查
严重低血糖指由于血糖低，造成中枢神经系统供能不足而引起的脑功能障碍，其表现如嗜睡、意识障碍、癫痫发作、昏迷甚至死亡等。它是与轻度低血糖(交感神经兴奋为主，如饥饿、出汗、心悸、手抖、头昏等)相对而言的。一旦老年糖尿病患者出现不同程度的饥饿感、无力、心悸、冷汗、手抖，或出现不明原因的意识障碍时，应想到有发生低血糖的可能，及时测定血糖。
实验室检查
1.空腹血浆胰岛素和血糖测定 非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症，然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高，当空腹血糖低于2.8mmol/L，血浆胰岛素应降至10μU/ml以下，血浆葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml，胰岛素与血糖比值(I∶G)一般也降低，如I∶G值增加或>0.3应怀疑有高胰岛素血症，I∶G>0.4提示胰岛素瘤可能。
2.口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 欲确定是否存在空腹低血糖，OGTT没有意义，如糖耐量试验延长至4～5h，对于诊断餐后低血糖有一定价值。
3.血浆磺脲药物及其尿中代谢产物测定 测定血浆磺脲药物或其尿中代谢产物可协助确定磺脲药物诱发的高胰岛素血症的诊断，氯磺丙脲因半衰期长，诱发的低血糖危险性较大。
4.胰岛素抑制试验 无症状性空腹低血糖或不稳定性或边缘性高胰岛素血症，可用抑制试验鉴别是否为内源性胰岛素分泌过多所致。
用外源性胰岛素不能完全抑制胰岛素瘤C肽和胰岛素原的释放，然而也有报道指出，某些胰岛素瘤病人的C肽抑制试验可正常，Kim等发现，正常人在应用外源性胰岛素后，血浆C肽抑制约66%，但胰岛素瘤病人在血糖正常时，血浆胰岛素和C肽不被抑制，而在低血糖时，可抑制内源性胰岛素和C肽的分泌。
2低血糖的实验室检查有哪些？
低血糖是指血糖水平低过2.8mmol/l的现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。还有一类是先天性高胰岛素性低血糖(HI)。低血糖是进行糖尿病治疗时常见的急性并发症。研究显示，一个糖尿病患者每两周会遭遇一次低血糖。此外，每年在接受胰岛素治疗的糖尿病患者中，14个人中就有1个人发作过一次或多次严重低血糖事件，并需要医生紧急救助。1/3的糖尿病患者在睡眠中，出现过低血糖。
1、胰岛素释放指数
于禁食24h以上后取血测定血清胰岛素(免疫法，IRI)及血糖(G)计算其比值IRI / G>0.4(正常<0.3)支持胰岛素瘤诊断。修正的胰岛素释放指数：IRI(μu/ml)×100/G-30mg/dl≥85μU/ mg支持胰岛素瘤诊断(正常 ≤ 50μU/ mg)。G-30是因为当血糖达 1.67 mmol/L(30 mg/dl)时胰岛素分泌暂时停止。仍有20%的假阴性率。
2、C肽抑制(胰岛素耐量)试验
胰岛素0.1U/kg(体重)静脉滴注共60 min(空腹血糖>2.78 mmol/L)试验过程中如出现低血糖反应则随时终止试验。正常人血糖降至2.2 mmol/L(40 mgdl)以下，C肽也降至1.2 μg/L(3ng/ml)以下。胰岛素瘤患者只有血糖下降而C肽仍维持在3μg(ng/rnl)的较高水平。用磺脲类引起的低血糖症患者C肽也不受抑制，注意鉴别。
3、胰岛素原和胰岛素原类似物(BKRA)测定
正常人空腹血清胰岛素原及BKRA值0.05-0.4μg/L(0.05-0.4ng/rnl)，不超过所测胰岛素浓度的25%，而90%的胰岛素瘤患者超过此值。胰岛素(IRI)同PLC间的比例是目前诊断胰岛素瘤最特异的一种化验。
4、肝功能、肾功能、有关内分泌腺功能检测
对于肝源性、肾源性、内分泌性低血糖症诊断有助。血钙磷、碱性磷酸酶、尿钙磷检测对MEN-I型伴有胰岛素瘤的诊断有助。肿瘤标志物的检测对胰(岛)外肿瘤性低血糖症的诊断有助。
5、有关遗传性酶系异常的化验
(1)糖原累积症中Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型伴发低血糖症：①胰高糖素0.5-1mg肌注后，除皿型(脱枝酶缺乏)于高糖饮食后有升糖反应外余反应均较差或无反应。②肝活检及各种相应的酶测定有阳性发现。③界限糊精试验肝、肌肉、红细胞、白细胞中有界限糊精存在(皿型)。
(2)其他酶缺乏有关检验见鉴别诊断内容。
3低血糖的检查
低血糖综合征(hypoglycemic syndrome)是一组由多种病因引起的综合征，血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症，常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症，本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病，脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转，早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。
低(整理)血糖检查诊断：
一、病 史
1、糖尿病患者应用胰岛素和口服降血糖药治疗过程中出现低血糖反应，临床最常见，症状轻重与药物剂量或病情轻重有关，合并有植物神经损害者可无交感神经受刺激表现，常以低血糖脑病为主要表现。但有特殊病史可供鉴别。
2、非糖尿病者中以功能性(餐后、反应性)低血糖最常见，低血糖症发作病史可较长，但症状轻、持续时间短，常在餐后2-4h发作，虽多次发作但无进行性加重，无昏迷病史。部分患者有胃肠手术史。如低血糖症病史较久，进行性加重，常在空腹期或运动后发作，以脑功能障碍为主，多为器质性低血糖症。胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因。
应详细询问有无肝病史、内分泌疾病史、饮食情况及饮酒史、慢性消耗性病史(肿瘤、结核史、长期发热等)、胃肠疾病及手术史等。
二、体格检查
详细的体格检查是病因诊断的又一主要线索。体态较胖的中年女性应注意功能性低血糖症。如为向心脏肥胖伴多毛、痤疮、紫纹应考虑皮质醇增多症。如体态消瘦、皮肤色素减少、毛发脱落、性腺及乳房萎缩常提示垂体功能低下;如体态消瘦、色素加深、低血压等又提示阿狄森病的可能。黏液性水肿体征提示甲状腺功能减退的存在。肢端肥大症外貌提示垂体生长激素瘤的存在。阵发性或持续性高血压伴阵发性加剧应除外嗜铬细胞瘤的存在。皮肤、淋巴结、胸腹部检查对肝源性低血糖、胰腺内或外肿瘤等的诊断常提供重要依据。
4诊断低血糖的检查项目
低血糖是指血糖水平低过2.8mmol/l的现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。还有一类是先天性高胰岛素性低血糖(HI)，引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶，谷氨酸脱氢酶(GDH)发生了基因突变。糖尿病患者一般对血糖升高比较重视，而常常忽略低血糖。其实，低血糖是糖尿病治疗过程中最常见的急性开及发症之一。长期反复的低血糖可导致记忆力减退、思维能力下降，严重低血糖甚至可能致命。 低血糖症要做什么检查?
1、 检验：测空腹及发作时血糖，血胰岛素、C肽水平，计算胰岛素释放指数(空腹血胰岛素/空腹血糖)，必要时做饥饿试验(禁食12～72h是否诱发低血糖)和胰岛素释放抑制试验，比较注射前后血清C肽水平)。
2、 必要的时候，要做腹腔B超检查
3、 X线检查
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5低血糖，您真的认识了吗？
“低血糖”是糖尿病患者朋友们再熟悉不过的三个字，也许有很多朋友还亲身经历过。但如果要问：您真正认识低血糖了吗?答案恐怕是未必。根据笔者多年的临床经验，很多患者朋友对低血糖其实还存在不少误解。
误解之一：饥饿感明显就是低血糖
一旦饥饿感明显，很多糖尿病患者首先想到的就是发生了低血糖，然后立即食用糖果。其实，饥饿感明显不一定就是发生了低血糖，不监测血糖就盲目吃糖对病情控制很不利。当出现饥饿感时，一定要及时监测血糖，判定一下自己的血糖是高还是低，以便得到正确的治疗。
误解之二：低血糖一定会有症状
事实上，当血糖值低于正常时，有些患者症状较明显，有些患者较轻微，有的则完全没有症状，后一种情况多见于老年糖尿病人以及长期频繁发生低血糖者，又叫做“无症状性低血糖”。导致低血糖不出现症状的原因可能与机体神经系统受损、交感神经对低血糖的感知能力降低有关。
误解之三：高血糖危害性大过低血糖
葡萄糖是脑组织活动的主要能源，严重低血糖会引起大脑功能障碍，导致意识障碍甚至昏迷死亡；不仅如此，老年人的低血糖还很容易诱发心律失常、心绞痛、心肌梗死以及脑血管意外等并发症，尤其应加以小心：急性低血糖还可引起脑水肿；长期慢性低血糖可导致智力下降。
误解之四：低血糖时吃干粮缓解症状
在出现低血糖症状时，一些患者会选择吃馒头等干粮来缓解，但奇怪的是，有时连吃两个馒头都不能缓解低血糖症状，这是因为食物没选对。正确的办法是吃糖块、果汁、蜂蜜、甜点等，因为这些食物中含大量单糖，吃进去后可很快被肠道吸收入血，能够迅速纠正低血糖症状。而馒头等淀粉类食品属于多糖，需要在体内经过逐级代谢分解，才能转变成单糖被人体吸收，纠正低血糖的速度相对而言要慢得多。另外，服用α糖苷酶抑制剂的糖尿病患者在发生低血糖时，一定要补充葡萄糖(单糖)，因为α糖苷酶抑制剂可以延缓糖果饼干等复杂碳水化合物的吸收，使之不能迅速升高血糖。
误解之五：低血糖都与糖尿病有关
尽管低血糖大多发生在糖尿病患者的治疗过程当中，但并非糖尿病患者所特有。有些其他疾病如胰岛细胞瘤、某些胰外肿瘤、慢性重症肝病、自主神经功能紊乱等疾病也可能引起低血糖。
误解之六：低血糖症状都一样
低血糖会出现什么症状，往往与患者年龄有着很大关系。比如，婴幼儿及低龄儿童低血糖常表现为哺乳困难、哭闹易惊、面色苍白、出冷汗、注意力涣散，尿床等；成年人症状比较典型，主要表现为交感神经兴奋症状，如饥饿感、心慌、手抖、出虚汗、四肢无力等等；而老年人低血糖往往以神经缺糖症状为突出表现很容易被误诊为“急性脑卒中”。
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