幼年型类风湿性关节炎（以下简称JRA）是指16岁以下儿童所患的类风湿性关节炎。幼年型类风湿性关节炎与成年人类风湿性关节炎有以下不同：(1)JRA全身症状重，如高热、皮疹、全身淋巴结肿大，肝、脾肿大，关
1小儿与成人类风湿有何不同
幼年型类风湿性关节炎（以下简称JRA）是指16岁以下儿童所患的类风湿性关节炎。
幼年型类风湿性关节炎与成年人类风湿性关节炎有以下不同：
(1)JRA全身症状重，如高热、皮疹、全身淋巴结肿大，肝、脾肿大，关节病变较轻。
(2)血清免疫学指标异常者较少，如类风湿因子阳性率较成年人明显低。
(3)JRA患者的起病方式表现不一，有全身型、多关节型和少关节型。而成人RA的起病方式比较一致，可以用同一诊断标准衡量。
(4)JRA很少有皮下结节，而成人RA则多见。
(5)JRA患者虽然常表现为明显的关节腔积液，而关节疼痛和晨僵等症状都较轻，关节活动较少受限制。成人RA患者的关节肿胀虽然常为中度、轻度，而关节疼痛和晨僵症状都较重，关节活动容易受限制。
(6)JRA患者颈椎受累可达50%，而成人RA患者则少见。
(7)JRA患者容易出现寰枕关节半脱位，但很少引起严重的神经系统后遗症；而成人RA患者很少发现寰枕关节半脱位，一旦发生多引起严重的神经系统压迫症状。
(8)JRA患者预后较成人RA好，75%可康复。
2小儿风湿热-病理改变
小儿风湿热-病理改变
主要病变发生在结缔组织胶原纤维，全身各器官均可受累，但以心脏、血管及浆膜等处的改变最为明显。小儿风
湿热基本的病理改变为风湿小体，即阿孝失（Aschoff）小体。病变的发展过程可分为以下三个阶段。①第一期为渗出期：胶原纤维呈局部性肿胀和纤维素样变性或坏死，并有非特异的炎性细胞浸润和浆液渗出。多见于关节的滑膜、心包及胸膜。此病变可恢复或进入第二、三期。②第二期为肉芽肿期：肉芽肿多见于心肌内的小血管周围和心瓣膜中，形成风湿小体，小体中心为肿胀坏死的胶原纤维，边缘为阿孝失细胞，其胞浆丰富，呈嗜碱性，胞核为单核或多核，核仁明显。③第三期为硬化期（愈合成瘢痕期）：在肉牙肿处形成瘢痕而硬化，如在慢性风湿性心脏病所见的瓣膜改变。风湿小体经历以上三期变化过程约需6个月左右，因风湿性病变的反复发作，故各期病变可同时并存。此外，小儿风湿热尚作有非特异的浆液纤维素渗出，伴炎症细胞浸润。
各器官的病理变化有一定的特点，而心内膜、心肌和心包常可同时有病变。两面分别予以介绍。
心内膜病变：心内膜炎最常侵及心瓣膜，也可同时侵及乳头肌和腱索。心瓣膜中最常受损害者为二尖瓣，其次为二尖瓣与主动脉瓣同时涉及，三尖瓣及肺动脉瓣受害少见。早期病变为瓣膜闭合缘的结缔组织疏松和水肿，胶原纤维肿胀，有时呈纤维素样变性、局部组织细胞增生及瓣膜内皮细胞肿瘤。随之，瓣膜闭合缘出现颗粒状疣状赘，赘生物本质上是白色血栓，在瓣膜闭合缘的内膜损伤处出先有血小板沉着，接着血浆中纤维素析出而形成血栓。以后纤维母细胞增生及新生毛细胞血管自瓣膜根部向病变处伸展，赘生物机体，导致瓣膜挛缩而变形。同样病变也可见于腱索及乳头肌的顶端。如小儿风湿热屡次复发，则瓣膜由于纤维组织增生而变为坚厚，腱索缩短增厚，形成瓣膜狭窄或关闭不全。
心肌病变：在急性期为间质结缔组织水肿，血管周围纤维组织呈纤维素样变性，并有炎性细胞浸润。最重要病变为风湿小体形成。小儿小儿风湿热病程中可出现急性渗出性心肌炎，常为暴发性，可迅速出现心脏功能代偿失调。反复发作后，眩肌损害加重，终至硬化，可导致血液循环功能不会。
心包病变：心包常发生浆液、纤维素性炎症。重病人心包积液增多、混浊，但很少呈血性，液体总量一般不超过500ml。以后心包液吸收，纤维素机化，两层心包膜可以粘连，但极少引起缩窄性心包炎。
关节病变：关节腔内有浆液及少量纤维素渗出，滑膜充血和水肿，滑膜下结缔组织中有粘液变性、纤维素样变性及炎性细胞浸润。渗出液易被吸收，不产生关节畸形。
皮下结节：多发生在关节附近，附着于肌腱及骨膜，病理上属于风湿小体，常于数周至数月内吸收。
胸膜及肺的病变：在小儿风湿热过程中，胸膜亦常受累，伴有无菌性浆液、纤维素性渗出液。过多的纤维素性渗出液吸收后，往往产生纤维性胸膜粘连。在急性发作时，肺内偶见出血性肺炎改变，于肺的间质内亦可找到阿孝夫细胞。
脑部病变：脑膜和脑实质内炎症浸润、水肿，有淋巴细胞和浆细胞浸润，形成不典型的风湿小体，分布于纹状体、黑质及大脑皮质等处。尚可见脑和脑膜血管扩张、充血、渗透性增高，并伴有点状出血。
此外，血管的炎症也可见于脊髓、神经根和周围神经。风湿性肉芽肿可在血管周围及肾脏的小动脉中找到。
3小儿风湿热-流行病学
小儿风湿热-流行病学
本病多见于学龄儿童。从北京儿童医院（1995～1971RH ）1，477名小儿风湿热住院患者的年龄分布，可看出此病好发于学龄儿童。计岁以前名仅占%，～岁名占%，～岁名，占%，～名名占%，即将近%的病例发病在岁以上。性别差异不大。大多数在冬春两季发病，与上呼吸道链球菌感染季节一致。有一家数人同患此病者，在小儿风湿热患者家庭中，其发病率较无小儿风湿热史的的家庭为高。小儿风湿热患者 ～70%为组织相容抗原HLA-DR4型， 而对照组仅10～15%。居住条件拥挤，社会经济情况差者发病较多。故小儿风湿热的发病与上呼吸道链球菌感染、人体免疫反应及环境因素有关。近年来在发达国家中，小儿风湿热的发病率有明显下降，而且病情较轻。
4什么是儿童风湿性心脏病
风湿性心瓣膜病简称风湿性心脏病，是风湿热引起的慢性心瓣膜病变。风湿热与溶血性链球菌感染有关，是机体对溶血性链球菌产生的一种变态反应和自家免疫反应。风湿性心脏病是风湿病症状之一。
儿童和青少年中发病率高，5～15岁多见。早期有链球菌感染史如猩红热、上呼吸道感染、急性化脓性扁桃体炎、急性咽炎、中耳炎、淋巴结炎等。1～4周后又出现发热、多汗、疲乏、心慌、面色苍白、食欲不振、游走性关节痛、皮下结节或皮下红斑、舞蹈症等，并可进一步累及心脏发生心肌炎。风湿热是一种慢性病，往往反复发作。患病后25～50％的患儿可遗留心脏瓣膜永久性损害，以至影响到成年期健康，因此，对小儿风湿性心脏病必须早期诊断，彻底治疗，切莫掉以轻心。
风湿性心脏病与“二尖瓣“关系如何？
“二尖瓣“是左心房和左心室通道上的一扇门，因为有两个门板（瓣），故名“二尖瓣“。它的任务是根据需要按时开关：当左心房的血要进入左心室时门就打开，当左心室收缩把血挤入主动脉时门就关上，防止血液逆流回心房。患风湿性心脏病的人，二尖瓣首先受到侵犯，使门的开关失灵，要关时关不紧，要开时开不大。关不紧医学上叫做“二尖瓣闭合不全“，开不大叫做“二尖瓣狭窄“，这两种情况都会造成血液运行不正常，统称为“二尖瓣病“。
除二尖瓣外，心脏还有性质与作用和它类似的另外三座“门“：一座是右心房和右心室之间的“三尖瓣“；另一座在左心室出口处，相当于左心室的前门，与主动脉相连接，叫做“主动脉瓣“；还有一座在右心室出口处，是右心室的前门，与肺动脉相连接，叫“肺动脉瓣“。患风湿性心脏病时，除侵犯二尖瓣外，也影响其余三个瓣，但机会要少。按其可能性排列，其顺序为主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣。
儿童风湿性心脏病能手术治疗吗？
风湿性心脏病，可以动手术把开关失灵的瓣膜加以修理，情况复杂的还可以换上一个人工制造的瓣膜，实践证明效果不错。不过，小儿时期（包括青少年时期）经常容易发生链球菌感染，可以反复影响心脏，出现新的病情变化，使手术前功尽弃。心脏手术是不能进行多次的，所以不是万不得已，还是等到25岁以后，链球菌感染的机会少了，再做手术，一次解决问题较好。
5怎样判定小儿高血压性肾损害？
怎样判定小儿高血压性肾损害？
武警山西总队医院李德谦原发性高血压所致的肾损害与高血压的严重程度、持续时间密切相关，临床所见的原发性高血压肾损害主要为良性肾小动脉硬化。
良性肾小动脉硬化的发生与高血压程度和持续时间呈正相关。一般原发性高血压持续5年到后，可出现轻至中度肾小动脉硬化，逐渐出现肾小管及功能改变。
临床上诊断高血压良性小动脉肾硬化主要依据：
①有确切和持续高血压病史；②高血压的发病年龄在25岁到45岁之间，病程在以上，年龄越大发病率越高；③伴高血压其他脏器损害如：左心室肥厚、眼底血管病变等；④临床上突出表现为肾小管间质损害，如夜尿增多、尿浓缩功能减退，部分病人可表现为蛋白尿及少量红细胞，少数表现为血清肌酐升高；⑤肾脏超检查，肾脏缩小或两肾大小不一，表面呈颗粒状凹凸不平；⑥排除原发性肾脏病伴有高血压的病例；⑦肾活检呈现以肾小动脉硬化为主的病理改变。原发性高血压引起肾脏损害，通常根据临床先出现尿检异常，而后再出现高血压者，要考虑原发性肾脏疾病伴发高血压；若先出现高血压之后再出现尿检异常，以原发性高血压引起的肾脏病损害的可能性大。
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