蛋白质是生命活动的最重要的物质基础，从每个细胞的组成到人体的构造，从生长发育到受损组织的修复，从新陈代谢到酶、免疫机制及激素的构成，从保持人的生命力到推迟衰老、延年益寿都离不开蛋白质。近年来，国内外学
1蛋白质与高血压有何关系？
蛋白质是生命活动的最重要的物质基础，从每个细胞的组成到人体的构造，从生长发育到受损组织的修复，从新陈代谢到酶、免疫机制及激素的构成，从保持人的生命力到推迟衰老、延年益寿都离不开蛋白质。
近年来，国内外学者对蛋白质的摄入与高血压的关系进行了深入的研究，结果表明，多摄入优质蛋白质高血压的发病率下降，即使高钠饮食，只要摄入高质量动物蛋白，血压也不升高。日本近年来脑血管病死亡率明显下降，据认为这与日本人膳食中肉、蛋、奶等动物蛋白增高有关。一些沿海地区渔民长期海上作业，精神高度紧张，睡眠时间少，吸烟饮酒普遍量大，盐的摄入量也高，虽然存在许多高血压的危险因素，可是渔民的高血压患病率都比较低，冠心病和脑血管病的发病率也较低，专家们认为与膳食中蛋白质摄入多以及不饱和脂肪酸高有关。
优质动物蛋白质预防高血压的机理，可能是通过促进钠的排泄，保护血管壁，或通过氨基酸参予血压的调节(如影响神经递质或交感神经兴奋性)而发挥作用。因此，在日常生活中一味强调素食来预防高血压是不可取的。我们在饮食中应适当地选择动物蛋白，如鸡、鸭、鱼、牛奶等，尤其是优质鱼是不可少的。
蛋白质对预防高血压有一定作用，但是从蛋白质的代谢来看，作为升压因子的可能性并不能完全排除，因为在蛋白质的分解过程中，可以产生一些具有升压作用的胺类，如酶胺色胺、苯乙胺等，这些物质在肾功能正常时能进一步氧化成醛，由肾脏排出体外。但若肾功能不全或肾脏缺氧时，可导致胺的蓄积，完全有可能显示升压作用。另外，人体的三大营养要素，蛋白质、脂肪和糖在体内是可以相互转化的，蛋白质摄入过多，热量过高，久而久之，也可造成肥胖、血管硬化，也会造成血压升高，因此，人们应适当摄取蛋白质。
2粘着斑蛋白基因突变与扩张型心肌病
研究人员称，编码粘着斑蛋白和偏粘着斑蛋白的基因突变破坏插入圆片的结构和它们与肌动蛋白丝之间的联系，导致扩张型心肌病。研究人员在1月29号的《循环：美国医学会杂志》指出，在心肌细胞中，粘着斑蛋白和偏粘着斑蛋白位于插入圆片和costamere之间，这是收缩力传输的主要部位。美国梅欧医院研究人员称，之所以选择粘着斑蛋白基因，是因为已知的它在心脏中的作用。它编码的蛋白是专门的一组，这组蛋白帮助抵抗细胞在每次心脏跳动时受到的机械应激。他们推测，扩张型心肌病患者中起这种作用的基因可能有缺陷。
研究人员对350位扩张型心肌病患者粘着斑蛋白基因19外显子DNA序列突变进行了筛选。三位粘着斑蛋白基因具有唯一突变的个体被发现。体外研究证实，在存在这种突变的情况下，肌动蛋白交联改变。研究人员称，除发现了这一基因内的特异性缺陷外，他们还与德国一家实验室合作研究了这种基因编码蛋白的功能。在电子显微镜下，从一位患者移植后获得的心脏组织显示，单个心脏肌肉内细胞与细胞之间相联的区域内存在特异性异常。
心脏组织这项明显的“异常、碎裂、断裂型表现”导致他们认为，粘着斑蛋白基因突变产物的细胞在心脏经受正常应激的情况下更容易受到破坏。研究人员推测说，他们发现的这一机制完全可能很普遍，尽管不是由于同一基因的相同突变。扩张型心肌病患者帮助抵抗机械应激的蛋白内可能存在缺陷。
3扩张型心肌病和肌球蛋白基因突变有关
目前对特发性扩张型心肌病的分子生物学的基础研究尚有待进一步深入。一些研究显示，某些家族性扩张型心肌病同心肌细胞骨架蛋白的突变有关。在此基础上，我们对该疾病的遗传病因作了进一步的研究。
对21位患有家族性扩张型心肌病的家族成员进行临床评估，通过基因组水平的连锁研究寻找β-肌球蛋白重链、肌钙蛋白T、肌钙蛋白I以及α-原肌球蛋白等基因上导致该疾病的突变。
(整理)与特发性扩张型心肌病相关的突变基因位于人第14条染色体11.2-13位点，其编码产物为β-肌球蛋白重链。经过对该基因和其他编码肌节蛋白的基因的研究可得出如下结论：心肌细胞β-肌球蛋白重链基因的错译突变和肌钙蛋白T基因的缺失突变可导致患者早年便发生心室的扩张，心肌收缩力下降，极易引发心力衰竭。该病患者既无先天性心脏肥大，也没有任何心肌细胞肥大的组织病理学变化。
肌节蛋白基因突变所导致的扩张型心肌病大约占到所有家族性扩张型心肌病病例数的10%左右，而在早发型心室扩张和心功能不全患者中则为主要病因。由于肌节蛋白基因的不同突变既可引起心肌扩张，也可引起心肌肥厚，该突变蛋白对心肌力学的影响必然会通过两种不同的途径导致心脏结构的重塑。
4扩心病与心衰关系密切
扩张性心肌病简称扩心病，是以心腔（主要是左心室）扩大及收缩功能减低为主要特征的心肌疾病，分原发性和继发性两种。前者尚无明确的病因，后者有明确的病因，如高血压、冠心病等。扩心病临床表现各异，早期可完全没有症状，只在体检或因其他疾病就诊时，偶被发现心脏扩大而确诊。以后随着疾病的发展，病人可出现胸闷、气急、心悸、乏力、呼吸困难、浮肿等心力衰竭症状。
扩心病与心衰关系密切，不仅因为扩心病大部分以心衰为主要表现，更因为它与冠心病、高血压一样，是心衰的主要病因。对此，人们大多认识不足，存在很多误区。
一、不以为然。很多病人在体检时被查出心脏扩大，认为这是心脏老化的缘故，只要没什么不舒服，就不必看医生，岂不知这样做大错特错了。因为心脏有很强的代偿功能， 在一定范围内出现问题，心脏都会带病“坚持工作”。心脏扩大就是心脏负担过重的重要表现之一， 虽然暂时没有症状，但不等于没病。如果等产生症状后再治疗，不但失去了最佳治疗时机， 疗效也会差很多。如能尽早正规治疗，定期随访，疗效很好。有一位54岁的男性扩心病患者，听医生介绍后非常重视，积极配合治疗并定期随访，治疗9个月后，扩大的左心室腔开始缩小，心功能渐渐恢复。2年后，症状消失，超声心动图检查心功能基本恢复正常，用药量逐渐减少，恢复工作后病情稳定。
二、过度恐惧。一些患者对扩心病极其恐惧，一但得知患了心衰，尤其是听说本病的愈后较差，就心灰意冷，整日愁眉苦脸，不思饮食，给治疗增加了难度。事实上，扩心病的愈后虽然不容乐观，但近几年来，随着医学科学的飞速发展， 心衰的治疗手段有了根本性的进步，出现了“四大金刚”配伍的药物治疗新标准，而且已有数种非药物治疗手段也取得了较好的疗效。相信在不久的将来，我们一定能够攻克心衰。
三、不坚持治疗。对扩心病而言，最关键的是坚持治疗，否则将前功尽弃。如有一位61岁的男性患者，6年前因扩心病心衰住院，经积极治疗，症状及心功能明显好转。出院后门诊随访，病情尚稳定。因自觉没有不适，该患者便在此后的两年多中未来就诊，后因肺部感染症状明显加重前来医院就诊， 超声心动图检查发现，他的心功能又降至住院前水平。后来虽经再次治疗， 但症状及心功能恢复较慢，该患者非常后悔，除积极配合治疗外，还主动以亲身经历教育同来就诊的患者吸取教训。
四、剂量不足。例如治疗药物“四大金刚”中的血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂，除非患者不能耐受或有不良反应，都应尽可能地用到目标剂量，这点已得到公认。因为这两类药物的剂量与疗效有明显关系，可许多患者只是用很小的剂量，尤其是β-受体阻滞剂，应用剂量更是不足。例如卡维地洛的目标剂量应是每天50—100毫克，如果每天用12.5毫克就不再增加药量，患者将得不到应有的疗效。还有一些患者担心某些药物可能的副作用而擅自停药，去用一些没有疗效的药物，如害怕地戈辛中毒而自行停用，又自作主张用一些所谓的偏方，这是拿自己的性命开玩笑。需要强调的是，心衰病人的药物治疗必须在心内科医生的严密监控下进行。
5三尖瓣关闭不全有何临床表现
三尖瓣关闭不全的症状和体征与瓣膜关闭不全的程度有关。轻度关闭不全临床上不易觉察。较严重者可有疲乏、胃纳不佳、肝区胀痛()、腹部膨胀和下肢水肿等。
典型体征是：颈静脉怒张伴搏动；肝肿大并能扪及搏动；以及胸骨左缘第4肋间的全收缩期吹风样杂音，杂音在深吸气末增强（carvallo征）。典型体征在严重三尖瓣返流的病人中可以缺如。如肝脏长期郁血而致硬化，反而不再有搏动；右心容量负荷达到极点后，杂音不再随吸气而增强，故carvallo征可以阴性。
X线照片示右心房和右心室肥大，心脏右缘凸出，同时半有其他瓣膜病变造成的改变。
心电图示心房肥大，p波高宽；并有右束支传导阻滞或右心室肥大，甚至心肌劳损。常有心房颤动。
超声心动图及多普勒检查：切面超声可探测三尖瓣环的大小，了解瓣膜的增厚情况，有助于分首辨相对性和器质性病变。三尖瓣关闭不全时，超声造影可见微泡往返于三尖瓣；多普勒能直接监测到右室至右房的异常信号，并可估计返流的程度。
心导管检查表现为右心房压力波形的v波突出，y降支变陡，在吸气时更为明显。右心房压力波形与右心室压力波形相似，仅振幅较小，称为右室化的右房压，是重度三尖瓣返流的表现。
心血管造影检查：右室造影、右前斜位电影摄影可显示三尖瓣返流及其程度。但由于心导管跨过三尖瓣，有潜在性假阳性。
三尖瓣关闭不全的诊断，应包括对关闭不全程度的了解。典型的临床体征对诊断重度三尖瓣关闭不全有一定价值。过去用右心室造影作为诊断可疑病例和估计返流程度的手段。近年来，超声和多普勒检查已逐渐替代了创伤性检查。
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