二尖瓣狭窄所致的肺水肿

由于狭窄的二类瓣几经阻碍血流造成左房、肺静脉及肺毛细血管压力持续升高。当回心血量和相应的右心排血量增加时，（如体力劳动、情绪激动，心动过速、心房纤颤、输液等），使肺循环血量突然增加，但每分钟

1二尖瓣狭窄所致的肺水肿

由于狭窄的二类瓣几经阻碍血流造成左房、肺静脉及肺毛细血管压力持续升高。当回心血量和相应的右心排血量增加时，（如体力劳动、情绪激动，心动过速、心房纤颤、输液等），使肺循环血量突然增加，但每分钟通过明显狭窄的二类瓣口的血流量不能相应的增加，势必造成肺毛细血管压的急剧增高，当超过一定的阈值时，即可产生肺水肿。

二尖瓣狭窄造成肺水肿，其肺动脉，肺静脉，肺毛细血管压力虽较正常人高，但仍低于发生肺水肿的阈值。因此，轻微的压力升高不致发生肺水肿，但可造成间质性肺水肿。

二尖瓣狭窄造成肺水肿，均于二尖瓣狭窄早期发生。晚期，由于毛细血管壁长期充血而增厚，使渗透性降低，肺小动脉收缩，反应后负荷增大，保护了肺毛细血管。另外，右心搏出量减少，更不易发生肺水肿。

2中毒性肺水肿

如有害气体吸入、有机磷农药中毒等形成原因有：

1、毒性气体使肺毛细血管和肺泡壁通透性增强。

2、神经因素：

（1）毒物通过交感神经和付交感神经，引起肺毛细血管收缩或扩张，使血管通透性增加。

（2）中毒后交感神经兴奋，可使淋巴管痉挛，引起淋巴循环障碍，组织内液潴溜，因此加重肺水肿。

3、缺氧因素。

4、腺体分泌增加：如有机磷中毒时，对某些腺体发生过度刺激，导致腺体分泌增加，支气管粘膜的大量分泌，引起肺水肿。

3其他疾病所致的肺水肿

1.急性肾炎肺水肿：与钠水潴溜，毛细血管通透性增加，左心劳损等因素有关，如有尿闭更易发生。

2.脑血管意外所致肺水肿：可能由于交感神经的刺激造成，神经原性肺血管收缩，使左室舒张末压升高，肺毛细血管压亦相应升高，这类肺水肿可能仅出现于一叶或一侧肺。

3.输液输血所致的肺水肿：输液过多，速度过快可诱发肺水肿。尤其是原有心功能不全、贫血、老年患者或肾功不全，有体液潴留者，液体供给过多，过速，可产生循环负荷过重而出现肺水肿。

4.高原性肺水肿：如有短时间进入3000公尺的高空，尤其当用力运动时易发生肺水肿。其原因是高空缺氧可导致肺组织释放组织胺，血管通透增加，有利于间质性肺水肿的发生。同时可产生强烈的周围血管收缩，使血液移向大循环，促进肺水肿的发生。

4神经源性肺水肿的临床表现

多数起病急剧，在CNS损伤后的数小时或数天内发生，轻者出现烦躁、心率增快、年长儿自觉胸闷，双肺中下野可闻及细湿哕音等;严重者可出现气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血，或吐咖啡样物。当仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀;严重的患儿可出现皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺布满湿哕音并进行性加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类似于ARDS的表现[ 7l。血气分析有不同程度的PaO2下降和PacO2增高;胸部x线片为肺泡性肺水肿。早期可发现轻度间质改变，如肺纹理增粗、模糊、有间隔线和透光度下降等;晚期则表现为双肺斑片状或云雾状阴影，肺门两侧呈蝴蝶状阴影。数小时或数天内有明显变化。

5肺水肿的治疗机理

高压氧下肺泡内压及肺组织间压升高，超过毛细血管静水压时即可阻止毛细血管渗出；高气压可使呼吸道内气泡体积缩小或破碎，呼吸道变得通畅。

高压氧下血氧含量增加，肺泡内氧分压与肺毛细血管内氧分压差增大，氧从肺泡弥散入血的量相应增加，纠正心、脑、肾等重要脏器的缺氧状态，防止肺水肿急性期因缺氧而致死。

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