左心衰造成肺水肿的机理

左心衰常见于高心病，冠心病，主动脉瓣狭窄或闭锁不全，二尖瓣闭锁不全等心脏病。造成肺水肿机理有：1、左心衰竭使左室左房肺静压、肺毛细血管压力升高，当肺毛细血管压力超过血液胶体渗透压时

1左心衰造成肺水肿的机理

左心衰常见于高心病，冠心病，主动脉瓣狭窄或闭锁不全，二尖瓣闭锁不全等心脏病。造成肺水肿机理有：

1、左心衰竭使左室左房肺静压、肺毛细血管压力升高，当肺毛细血管压力超过血液胶体渗透压时（即超过25---30mmHg），便有可能促使毛细血管的血浆大量渗透到肺间质和肺泡从而引起肺水肿。

2、夜间睡眠时，静脉回流及组织间液重吸收增加，使右心静脉回流和右心室排血量突然增加，致使毛细血管压迅速增加，可加速原有漫性间质性肺水肿，而导致急性肺水肿的发作。

3、当心脏疾病病人睡眠做恶梦，可通过刺激交感神经和去甲肾上脉素过度释放，而引起心动过速及周围血管阻力增高，也可诱发夜间急性肺水肿。

2肺心病，肺部疾患所致的肺水肿

1、肺心病：发现有如下情况时，应高度疑有肺水肿

（1）有阵发性呼吸困难，分红色泡沫样痰

（2）有两肺布满干、湿性罗音。

（3）有输液量或过快史，尤其以高渗盐水；高浓度炭酸钠更易发生。

产生机理：

（1） 肺心病约10—40%，有左室扩大，由于肺心病时常有肺动脉高压，右房右室压力升高，降低了冠脉血流量，故常有左心室扩大，当输液量过多可增加左室负担。

（2） 肺部感染后导致心肌病变，且可使毛细血管通透性增加。

（3） 缺氧使心内膜下乳酸堆集，严重缺氧也可使肺毛细血管通透性增加，而加重肺水肿。

2、肺炎：由于支气管炎症使肺毛细血管受缺氧性损伤，血管壁通透性增加，而引起肺水肿，但临床上少见。

3中毒性肺水肿

如有害气体吸入、有机磷农药中毒等形成原因有：

1、毒性气体使肺毛细血管和肺泡壁通透性增强。

2、神经因素：

（1）毒物通过交感神经和付交感神经，引起肺毛细血管收缩或扩张，使血管通透性增加。

（2）中毒后交感神经兴奋，可使淋巴管痉挛，引起淋巴循环障碍，组织内液潴溜，因此加重肺水肿。

3、缺氧因素。

4、腺体分泌增加：如有机磷中毒时，对某些腺体发生过度刺激，导致腺体分泌增加，支气管粘膜的大量分泌，引起肺水肿。

4其他疾病所致的肺水肿

1.急性肾炎肺水肿：与钠水潴溜，毛细血管通透性增加，左心劳损等因素有关，如有尿闭更易发生。

2.脑血管意外所致肺水肿：可能由于交感神经的刺激造成，神经原性肺血管收缩，使左室舒张末压升高，肺毛细血管压亦相应升高，这类肺水肿可能仅出现于一叶或一侧肺。

3.输液输血所致的肺水肿：输液过多，速度过快可诱发肺水肿。尤其是原有心功能不全、贫血、老年患者或肾功不全，有体液潴留者，液体供给过多，过速，可产生循环负荷过重而出现肺水肿。

4.高原性肺水肿：如有短时间进入3000公尺的高空，尤其当用力运动时易发生肺水肿。其原因是高空缺氧可导致肺组织释放组织胺，血管通透增加，有利于间质性肺水肿的发生。同时可产生强烈的周围血管收缩，使血液移向大循环，促进肺水肿的发生。

5神经源性肺水肿的临床表现

多数起病急剧，在CNS损伤后的数小时或数天内发生，轻者出现烦躁、心率增快、年长儿自觉胸闷，双肺中下野可闻及细湿哕音等;严重者可出现气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血，或吐咖啡样物。当仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀严重的患儿可出现皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺布满湿哕音并进行性加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类似于的表现[ 7l。血气分析有不同程度的PaO2下降和PacO2增高;胸部x线片为肺泡性肺水肿。早期可发现轻度间质改变，如肺纹理增粗、模糊、有间隔线和透光度下降等;晚期则表现为双肺斑片状或云雾状阴影，肺门两侧呈蝴蝶状阴影。数小时或数天内有明显变化。

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