老年人药物代谢慢，这是肾的血流量随着年龄的增加而下降的缘故。据统计，成年期后每增加10岁，肾血流量减少10%。肾血流量的减少，使得肾脏对药物的清除能力下降，给予老年人和青年人同样剂量的药物，老年人会因
1老年人服降压药为什么从小剂量开始？
老年人药物代谢慢，这是肾的血流量随着年龄的增加而下降的缘故。据统计，成年期后每增加10岁，肾血流量减少10%。肾血流量的减少，使得肾脏对药物的清除能力下降，给予老年人和青年人同样剂量的药物，老年人会因肾脏对药物清除率降低，而血中药物浓度升高。
另一方面，老年人患高血压时，多伴有肾小动脉硬化及纤维化，使肾小球滤过率降低，明显影响肾对药物的清除作用。鉴于这两方面原因，医学专家十分强调老年高血压患者，使用降压药时应从小剂量开始，这样既能避免药物在体内蓄积，又能避免过快降压而导致低血压。
同样，在治疗取得效果需要减药时，也应从小剂量开始逐步减药。这是因为老年高血压是慢性疾病，若骤然减药很可能引起血压反跳，出现头痛、头晕及交感神经兴奋等停药综合征，重者甚至导致高血压脑病、脑卒中的发生。
2什么是右室扩张型心肌病
左室病变为主的扩张型心肌病常见，而限于右室或以右室受损为主要表现者不常见。有学者提出右室扩张型心肌病可能属于扩张型心肌病的一种特殊病理类型。右室扩张型心肌病的临床表现差异很大，分三类：
(1)右心功能减退或衰竭型：表现为右室腔扩大，右室收缩减弱，室壁局部运动障碍或呈瘤样室壁膨出，左室形态和功能大致正常。
(2)室性心律失常型：以频发室性早搏和反复发作左束支阻滞型室速为主要表现，部分患者以晕厥和猝死为首发症状，常缺乏右心功能减退的征象。当伴反复发作左束支阻滞型室速和心电图右胸导联T波倒置，QRS波终末与ST段交界处出现小棘波及晚电位阳性时，与致心律失常性右心室发育不全难以区别。
(3)无或无明显症状心脏扩大型：此类患者右心室的病变范围和程度较轻，通常在做x线和超声心动图等检查时始发现心脏异常。偶有个别患者心脏不大，始终缺乏症状，仅在尸解或手术时才被证实。以晕厥或猝死为首发或主要表现的青少年患者，不明原因的起源于右室的频发室性早搏或室速和以右心衰竭为主要临床表现者，应考虑右室扩张型心肌病。应常规做超声心动图检查，必要时做核磁共振、核素心血管造影和右室造影及右室心内膜心肌活检。
3什么是家族性扩张型心肌病
家族性疾病是指具有家族聚集性的一类疾病，在一个家族中有2个或2个以上的患者。家族性DCM具有如下遗传特点：①遗传异质性：不同基因的多种突变可以导致同样的DCM，大多数基因编码细胞骨架和(或)收缩蛋白，相同基因的突变可以导致不同的疾病特点；②遗传基因外显率的变化：家族成员中的患病比例不一致，很多成员仅为致病基因携带者而无临床表现，很多DCM患者的受累亲属仅在超声心动图检查时表现出轻微的异常。外显性随年龄而增大，常染色体显性遗传者在<20岁时，外显率仅为10％，但>40岁时则高达90％；③临床表型存在多样性：部分病例表现为单纯的DCM，部分病例尚伴有心脏传导阻滞，部分病例还可合并有骨骼肌病和神经系统疾病。遗传方式的多样性包括常染色体显性遗传(56％)及隐性遗传(16％)、X连锁遗传(10％)和线粒体遗传。
DCM常发生室性心律失常及房室传导阻滞，有较高的猝死率，5年病死率为15％～50％。家族性并发房室或束支传导阻滞者与基因突变有关。家族性与非家族性 DCM的长期预后相似，5年生存率分别为51％和55％。心脏大小可能是影响其预后的重要因素之一。
4扩张型心肌病是由什么原因引起的？
扩张型心肌病是由什么原因引起的？
本病的病因迄今未明，目前已发现本病与下列因素有关：
1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群，本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现，不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高；近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切，本病有可能是感染的持续存在。
2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关，与非本病患者相比，本病中HLA B27、HLA A2、HLA DR4、HLA DQ4各位点增加，而HLA DRw6位点则减少，HLA的变化与常染色体隐性遗传有关，可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面，可以有免疫反应的改变，增高对病毒感染的易感性，导致心心肌自身免疫损伤。
3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。
综上所见，目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。
5扩张型心肌病是由什么原因引起的
本病的病因迄今未明，目前已发现本病与下列因素有关：
1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群，本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现，不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高；近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切，本病有可能是感染的持续存在。
2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关，与非本病患者相比，本病中HLA B27、HLA A2、HLA DR4、HLA DQ4各位点增加，而HLA DRw6位点则减少，HLA的变化与常染色体隐性遗传有关，可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面，可以有免疫反应的改变，增高对病毒感染的易感性，导致心心肌自身免疫损伤。
3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。
综上所见，目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。
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