因医生用药不当引起病人血压升高并超过正常值，称为医源性高血压，又称“药物性高血压”。这类高血压在临床上虽不很常见，但应注意，了解医源性高血压有助于和原发性及各种原因所致的继发性高血压相区别。对于高血压
1能导致血压升高的药物有哪些
因医生用药不当引起病人血压升高并超过正常值，称为医源性高血压，又称“药物性高血压”。这类高血压在临床上虽不很常见，但应注意，了解医源性高血压有助于和原发性及各种原因所致的继发性高血压相区别。对于高血压病人，尤其是中、重度高血压者，临床医生应避免使用某些药物，以免影响降压疗效和出现高血压危象。医源性高血压产生的确切机制尚不甚清楚，引起医源性高血压的药物主要有三大类：
（1）口服避孕药：口服避孕药是育龄妇女重要的避孕措施之一，但部分妇女在服用避孕药数月至数年后可有血压升高，发生率在18％以下，停药后l～12个月内，大部分人血压可逐渐恢复正常，但另有20％即使停服避孕药，血压也不降至正常。目前认为避孕药所致的血压升高与雌激素含量过高有关。因为雌激素可增加肾素分泌，使血浆中血管紧张素Ⅱ浓度升高，而血管紧张素Ⅱ可使血管收缩，促进钠进入细胞内，并可使醛固酮分泌增加，钠水潴留，引起血压升高。对此类高血压的治疗，主要是停服避孕药，改用其他避孕措施。
（2）单胺氧化酶抑制剂：这类药物包括肼类抗抑郁药、优降宁及痢特灵等，它主要是拮抗单胺氧化酶及其他酶类，不利于细胞内外的儿茶酚胺灭活，即阻碍了肾上腺素和去甲肾上腺素的失活，而使收缩血管作用增强。临床表现为心慌、全身血管搏动、剧烈头痛、面色潮红、出汗及血压升高，三分之一病人颈项强直，恶心呕吐，有的甚至有高血压危象，可出现半身不遂、昏迷甚至死亡。治疗的关键在于预防，即不用优降宁。若发生严重升压反应，则应反复注射酚妥拉明5～10毫克，直至严重不良反应消失。
（3）其他药物：主要有四类。①具有盐皮质激素作用的药物，如去氧皮质酮、甘草等，其引起高血压的机制可能与盐皮质激素产生的水钠潴留有关。②非类固醇抗炎药物，如消炎痛等，因能使体内的前列腺素生成减少，从而使血压升高。③损害内脏的药物，如非那西汀。④直接引起血管收缩的药物，如麦角胺、毒扁豆碱及有关的铁类。
2扩张型心肌病的病因有哪些
病因不明，可能与下列因素有关：
(1)、病毒感染：病毒性心肌炎的慢性阶段或后遗症，少数炎急性期即表现为心脏扩大。
(2)弓形属原虫胎儿期或学龄前期感染，成年人发病。
(3)冠状动脉微循环反应性增高、痉挛、阻塞致心肌缺血，出现心肌散在/局灶性坏死及纤维化。
(4)某些酶异常或氧化代谢缺陷，导致心肌代谢障碍。
(5)维生素B1或硒缺乏：亚热带Kwashiorkor恶性营养不良病(一种严重的蛋白质一热量缺乏病)流行区与扩张型心肌瘸多发地区有重叠。营养不良不但可对心肌造成损害，还可作为一种条件，使心肌对其他有毒因素敏感性增高。
(6)神经内分泌因素：二尖瓣脱垂患者，如伴有神经内分泌紊乱，常可伴发扩张型心肌病。
(7)劳累、分娩、高血压、酒精、吸毒、糖尿病、心肌缺血、感染、抗癌药及胸部放疗可能是诱发因素。
3扩张型心肌病的发病机制有哪些
扩张型心肌病的发病机制包括：
(1)自身免疫机制：自身抗体介导的免疫过程引起分子水平上心肌细胞功能紊乱，可能是扩张型心肌病发病的重要机理。免疫学标志物如抗心肌线粒体腺嘌呤核苷异位酶(ANT)抗体、抗β1一肾上腺素受体抗体、抗肌球蛋白重链抗体和抗M2一胆碱能受体抗体在原发性扩张型心肌病患者中检出频率高达60％。80％。嗜心肌病毒感染一方面直接引起部分心肌细胞损伤，导致细胞溶解坏死，形成局灶性炎症反应，诱导心肌细胞内隐抗原的表达与释放，另一方面，病毒作为异物抗原，启动免疫应答反应，产生自身抗体。扩张型心肌病患者体内可检出多种自身抗体。
(2)遗传因子：流行病学调查发现扩张型心肌病有家族聚集性，家族史阳性率各家报道不一，从6．9％到48％不等，但较肥厚型心肌病少见。遗传因子是作为扩张型心肌病的直接致病因素还是作为易感因素，有待进一步研究。
(3)营养代谢障碍：扩张型心肌病患者硒(se)明显低于正常对照组，且与抗心肌13受体活性呈负相关(r=一0．07)，认为Se参与心肌13受体功能的调节。
(4)细胞介导的细胞毒作用：研究发现扩张型心肌病患者外周血清中肿瘤坏死因子(TNF)水平明显增高；血清TNF一α水平和一氧化氮(NO)水平明显增高，且NO与TNF一仅间呈显著正相关；外周血单核细胞分泌白细胞介素一2(IL一2)的能力增加；过敏毒素(C3a和C5a)可能在扩张型心肌病患者血栓栓塞并发症形成过程中起重要作用。
(5)其他：大多数学者认为氧自由基参与了扩张型心肌病的发病，但仍存在一些争议。有学者认为扩张型心肌病心力衰竭患者继发性醛固酮(Aid)水平升高。扩张型心肌病长期心衰患者常伴有低T3综合征(81．4％)。扩张型心肌病患者内啡肽明显增高，并在一定程度上反映心衰的严重程度。有学者认为扩张型心肌病与冠状动脉微血管痉挛、再灌注损伤有关。
4扩张型心肌病应该做哪些检查？
扩张型心肌病应该做哪些检查？
有助于本病的检查方法有：
(一)X线检查：心脏扩大为突出表现，以左心室扩大主，伴以右心室扩大，也可有左心房及右心房扩大。
(二)心电图：不同程度的房室传导阻滞，右束支传导阻滞常见。广泛ST-T改变,左心室肥厚，左房肥大，由于心肌纤维化可出现病理性Q,各导联低电压。
(三)超声心动图：左心室明显扩大，左心室流出道扩张，室间隔及左室后壁搏动幅度减弱，二者搏动幅度之和<13mm。
(四)同位素检查：同位素心肌灌注显影，主要表现有心腔扩大，尤其两侧心室扩大，心肌显影呈称漫性稀疏。
(五)心内膜心肌活检：扩张型心肌病临床表现及辅助检查，均缺乏特异性，近年来国内外开展了心内膜心肌活检，诊断本病敏感性较高，特异性较低。
5扩张型心肌病容易与哪些疾病混淆？
扩张型心肌病容易与哪些疾病混淆？
本病需与以下的疾病进行鉴别：
（一）风湿性心脏病心肌病亦可有二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音，但一般不伴舒张期杂音，且在心力衰竭时较响，心力衰竭控制后减轻或消失，风湿性心脏病则与此相反。心肌病时常有多心腔同时扩大，不如风湿性心脏病以左房、左室或右室为主。超声检查有助于区别。
（二）心包积液心肌病时心脏扩大、心搏减弱，须与心包积液区别。心肌病时心尖搏动向左下方移位，与心浊音界的左外缘相符，心包积液时心尖搏动常不明显或处于心浊音界左外缘之内侧。二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音，心电图上心室肥大、异常Q波、各种复杂的心律失常，均指示心肌病。超声检查不难将二者区别，心包内多量液体平段或暗区说明心包积液，心脏扩大则为心肌病。必须注意到心肌病时也可有少量心包积液，但既不足以引起心脏压塞，也不致于影响心脏的体征与心脏功能，仅是超声的发现。收缩时间间期在心肌病时明显异常，心包病则正常。
（三）高血压性心脏病心肌病可有暂时性高血压，但舒张压多不超过14.67kPa(110mmHg)，且出现于急性心力衰竭时，心力衰竭好转后血压下降。与高血压性心脏病不同，眼底、尿常规、肾功能正常。
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