炎症的基本病理变化 局部表现和全身反应

炎症的基本病理变化

炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。在炎症过程中它们以一定的先后顺序发生，一般病变的早期以变质或渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的。一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是抗损伤和修复过程。

1.变质炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。变质既可以发生于实质细胞，又可以发生于间质细胞。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、凋亡、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞常出现的变质性变化包括黏液变性和纤维素性坏死等。变质由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用引起。因此炎症反应的轻重一反面取决于致病因子的性质和轻度，另一方面也取决于机体的反应状态。

2.渗出炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥着重要的防御作用。

炎症渗出所形成的渗出液与单纯血液循环障碍引起的漏出液的区别在于前者蛋白质含量较高，含有较多的细胞和细胞碎片，比重高于1.018，常外观浑浊。渗出液的产生是血管壁通透性明显增加的结果。相比之下漏出液蛋白质含量低，所含的细胞核细胞碎片少，比重低于1.018，外观清亮，漏出液的产生是血浆超滤的结果，并无血管壁通透性的明显增加。但两者均可引起水肿或浆膜腔积液。

3.增生包括实质细胞核间质细胞的增生。实质细胞的增生，如鼻黏膜慢性炎症时上皮细胞和腺体的增生，慢性肝炎中的肝细胞增生。间质细胞的增生包括组织细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞。成纤维细胞增生可产生大量胶原纤维，可形成炎症纤维化，在慢性炎症中表现较突出，甚至与实质细胞增生可产生大量胶原纤维，可形成炎症纤维化，在慢性炎症中表现较突出，甚至与实质细胞增生共同形成炎症性息肉。实质细胞核和间质细胞的增生是相应的生长因子刺激的结果。

炎症的局部表现

包括红、肿、热、痛和功能障碍。炎症局部发红和发热是由于局部血管扩张、血流加快所致。炎症局部肿胀与局部血管充血、液体和细胞成分渗出有关。渗出物的压迫和炎症介质的作用可引起疼痛。在此基础上可进一步引起局部脏器的功能障碍，如关节炎可引起关节活动不灵，肺泡性和间质性肺炎均可影响换气功能。

炎症的全身反应

炎症的全身急性期反应包括发热、慢波睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及末梢血白细胞数目的改变。

发热是下丘脑的体温调节中枢受外源性和内源性致热源刺激的结果。白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）是介导的急性期炎症反应最重要的细胞因子。IL-1和肿瘤坏死因子（TNF）作用于下丘脑的体温调节中枢，通过在局部产生前列腺素E引起发热，因而阿司匹林和非甾体类抗炎药物（环氧化酶抑制剂）可退烧。

IL-1和TNF-α可诱导IL-6的产生，而IL-6能刺激肝脏合成纤维蛋白原等急性反应期血浆蛋白，促进红细胞凝聚，使血沉加快。

末梢血白细胞计数增加时炎症反应的常见表现，特别在细菌感染所引起的炎症时更是如此。白细胞计数可达15000~20000/mm3，若达到40000~100000/mm3称为类白血病反应。末梢血白细胞计数增加主要是由于IL-1和TNF所引起白细胞从骨髓储存库释放加速，而且相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加，称之为“核左移”。持续感染能促进集落刺激因子（CSF）的产生引起骨髓造血前体细胞的增殖。多数细菌感染引起中性粒细胞增加；寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加；一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞比例增加，如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等。但多数病毒、立克次体和原虫感染，甚至极少数细菌（如伤寒杆菌）感染则引起末梢血白细胞计数减少。

严重的全身感染，特别是败血症，可引起全身血管扩张、血浆外渗、有效环量减少和心脏功能下降而出现休克。如有凝血系统的激活可引起弥散性血管内凝血（DIC）。

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