在澳大利亚每五分钟会有一个人发生一次糖尿病，多达一半患有周围神经损伤，这意味着对皮肤的轻微触摸可能引起疼痛。现在一个由澳大利亚和德国科学家领导的国际研究团队已经发现如何扭转这种痛苦。
这项研究今天发表在“自然神经科学杂志”上。
科学家已经确定并成功测试了可以抑制蛋白质的功能分子，所述蛋白质将接触受体转化为皮肤下的疼痛受体。
小鼠研究为人类未来的研究铺平了道路，科学家希望开发一种新药来治疗患有衰弱状况、糖尿病性神经病变以及其他神经损伤相关疼痛的患者。
澳大利亚高级合作者Kate Poole博士在德国的Max Delbruck分子医学中心进行研究，他说神经损伤一般不能修复。
Poole博士说：“因此，正确的疼痛管理可以显著改善患有糖尿病性神经病的人和患有神经损伤的人的生活”。
人类皮肤配备有专门的受体，允许对最轻微接触的感知，这意味着这些受体中的一些甚至可以检测到极小的运动。这些运动通过皮肤中感觉端的通道转化为电信号。这些通道的灵敏度由称为STOML3的蛋白质控制，其是正常受体功能所需的。
在发表的一项早期研究中，研究小组将该蛋白质鉴定为阻断皮肤下面的疼痛受体的靶标。在最新的研究中，研究人员通过搜索35000种化合物的图书馆目录来鉴定单个分子。当这种分子在小鼠皮肤上进行感觉测试时，他们发现STOML3聚簇被抑制并且疼痛受体沉默。
重要的是，科学家发现，抑制STOML3没有显著影响小鼠的非疼痛相关的触摸灵敏度，确保触摸灵敏度不牺牲关闭疼痛受体的代价。
Poole博士说：“尽管对糖尿病性神经病变相关疼痛的潜在新治疗方法的研究还有一些年的时间，但这项研究是改变接受的治疗方法的重要第一步”。
直接靶向皮肤中的神经受体可以帮助以不触发作用于身体中枢神经系统的药物的负面作用的方式来控制疼痛，这是目前大多数治疗方法的工作原理。
来自Max Delbruck分子医学中心的高级合作者Gary Lewin教授说：“这项研究代表了一种新的方法，将触觉的感觉变为疼痛的机制”。
Lewin教授说：“如果人类患者以相同的方式做出反应，这将代表治疗对许多人的生活具有破坏性影响的神经病理学的重要一步”。
波尔博士和来自Victor Chang心脏研究所的Boris Martinac教授在本月初收到了国家卫生和医学研究委员会的一项拨款，以扩大他们的研究，以研究类似分子如何在其他类型的疾病过程中发挥作用。
Poole博士说：“我们将在细胞中研究力传感分子，看看我们是否能找到一种方法来扭转人们发展骨关节炎时发生的软骨损伤”。（菰逸晓玮 203540）
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