幽门螺杆菌在黏稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过黏附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。
1、幽门螺杆菌与胃炎正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制，如胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性黏液层的保护作用，有规律的运动等，能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃黏膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。
2、幽门螺杆菌与消化性溃疡幽门螺杆菌感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的可能性，大约1/6幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡，治疗幽门螺杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。研究表明，不用抑酸药，单用抗幽门螺杆菌药物治疗，也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。幽门螺杆菌感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系，并在动物实验中得到初步证明。例如：幽门螺杆菌感染导致胃酸增加、胃黏膜肠上皮化生、黏膜屏障性质改变、胃窦黏膜产生炎症代谢产物等。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制，如细菌的毒力因素（VacA和CagA等），宿主的反应性（例如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、黏膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄），溃疡是这些因素的综合作用导致的最后结果。
3、幽门螺杆菌与胃癌从近年来对幽门螺杆菌感染的大量研究中提出了许多幽门螺杆菌致胃癌的可能机制。①细菌的代谢产物直接转化黏膜；②类同于病毒的致病机制，幽门螺杆菌DNA的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；③幽门螺杆菌引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。目前大多数人认为胃癌可能是幽门螺杆菌长期感染与其他因素共同作用的结果，在慢性胃炎G消化性溃疡G胃黏膜萎缩－肠上皮化生－不典型增生－胃癌的模式中，幽门螺杆菌可能起着先导作用。
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