初看“降钙素”和“降钙素原”
一般来说“……原”就是前的意思，
那降钙素和降钙素原，两者有关联？
通俗点讲PCT和CT是“母女关系”，但是这对母女的功能却是完全不一样的哦！那么PCT母亲是如何“生出”CT宝宝的呢？
PCT基因是由11号染色体上的Calc-I基因编码的，经过一系列过程在甲状腺滤泡旁细胞的粗面内质网生成降钙素原前体，裂解生成的PCT共有141个氨基酸序列，其中中间的60~91序列共32肽就是CT宝宝啦。正常代谢情况下，甲状腺滤泡旁细胞产生PCT并分泌激活CT。因此说PCT和CT是“母女关系”，也正因为PCT是伟大的“母亲”，她所承担的功能就比CT宝宝大些，她也从不干涉CT宝宝的功能。
PCT母亲有什么强大功能呢？
有研究已表明，在细菌或真菌感染合并全身系统反应或器官低灌注时PCT显着升高，病毒感染或局灶感染时PCT正常或轻度升高，在反映感染所致的炎症损伤程度PCT具有高灵敏度和特异性。有人就会说照这样PCT“生出”CT ，CT在炎症发生时也是升高的才对。这就错了，举个例子：甲状腺切除的脓毒血症患者PCT显着升高，CT却无显着变化，这表明除了甲状旁腺分泌外还有其他细胞分泌PCT。在炎症发生时，PCT和CT的产生是相对独立的过程，只有在甲状旁腺的内质网上生成的PCT才会产生CT。
PCT的生理功能有
1、鉴别自身免疫病是否合并有感染，有感染时PCT显着升高。
2、器官移植术后鉴别急性排斥反应时是否有细菌、真菌、病毒感染及感染类别。
3、判断脓毒血症和菌血症患者使用抗生素后的有效性及临床改善情况，若使用抗生素后PCT无降低说明预后不良。
4、对急性胰腺炎合并感染时能做出早期诊断：急性水肿或无菌性胰腺炎PCT无显着变化；胰腺感染坏死时PCT显着升高，术后迅速降低。PCT的稳定性非常好，在常温下血浆变化非常小，在体内由特异性酶降解，不受肾功能的影响，也不受自身免疫疾病活动和激素药物的影响。
降钙素CT具有哪些功能？
CT宝宝主要在体内的钙、磷调节方面起作用，它的靶器官主要是骨骼和肾脏。
在骨骼方面，CT抑制破骨细胞生成和活性，同时促进骨细胞生成，从而导致血钙、血磷水平降低。
在肾脏方面，CT抑制肾小管对钙、磷的重吸收，增加尿钙、尿磷的排泄，从而降低血磷和血钙。CT还可以抑制维生素D3的生成，降低钙吸收。
综上所述我们可以总结为CT的主要作用就是降低血钙和血磷。CT分泌的同时伴随着等分子的降钙蛋白分泌，降钙蛋白能增强CT降低血钙的作用。CT的分泌受血钙水平调节，血钙升高时，CT分泌增加，同时CT与甲状旁腺激素共同参与体内钙代谢的调节，甲状旁腺激素对血钙的调节效应相反，从而形成拮抗而协调的调节机制。当然血钙、血磷的代谢调节不单单只有CT，上面说的甲状旁腺激素，还有维生素D3等都参与血钙、血磷的调节。
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