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专家说|什么时候才能停止使用抗血小板药物?

时间:2024-02-27 23:54:31

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专家说|什么时候才能停止使用抗血小板药物?

1

三种评分方法评估出血风险定DAPT时程

如何平衡

缺血风险评分及出血风险评分

一、 ESC指南推荐:评估缺血风险(GRACE)出血风险(CRUSADE)

GRACE 评分预测住院期间和出院后长期缺血风险

CRUSADE 评分系指南首次推荐使用的出血风险评估工具

二、ACS患者缺血与出血风险相并行需积极评估

三、GRACE评分计算方法

GRACE评分计算器可计算院内以及出院6个月时死亡以及死亡/心梗风险

入院时8项评估指标值

年龄

心率

血压

血清肌酐水平

心力衰竭的Killip分级

入院时心脏停搏

ST段偏离

心肌酶水平升高

出院及门诊9项评估指标值

年龄

心力衰竭史

心肌梗死史

心率

血压

四、CRUSADE 出血评分

患者根据其CRUSADE 出血评分结果分为不同的危险组

五、您的决策

六、DAPT评分的推出——由DAPT研究衍生

七、 ACUITY评分表

八、ACUITY评分危险分层

严重出血定义:颅内或眼内出血,需要干预的穿刺部位的出血,没有明显出血部位但Hb下降≥4g/dl,有明显出血部位且Hb下降≥3g/dl和已经输血制品的

2

PPI与抗血小板药的配合

一、 USPSTF所考虑的风险因素

二、ESC NSTE-ACS指南:关于预防出血

三、 ACC/AHA DAPT指南

对于胃肠道出血风险低的患者,不应在DAPT 同时常规给予质子泵抑制剂(PPI)治疗

既往曾因DAPT发生胃肠道出血的患者,则应该给予PPI治疗

存在胃肠道出血高危因素(如高龄、同时服用华法林或甾体类与非甾体类抗炎药物等)的患者,给予PPI预防性治疗也是合理的

四、PPI与抗血小板药:理论上的“黄金搭档”

美国心脏病学会基金会(ACCF)、美国胃肠病学会(ACG)及美国心脏学会(AHA)降低抗血小板药物和NSAID治疗胃肠道风险的专家共识3:

PPI可降低所有接受抗血小板治疗患者的胃肠道风险;所有接受双抗(阿司匹林和氯吡格雷)治疗的患者均应常规给予PPI治疗

五、PPI与阿司匹林

PPI对抗阿司匹林相关溃疡高危人群的预防作用

显著降低应用6月后再出血率(4% vs. 19%)

New Eng J Med 2001

显著降低用阿司匹林1年后再出血率(2% vs. 15%)

New Eng J Med 2002

PPI是最好最常用

预防和治疗阿司匹林相关溃疡的药物

六、,PPI与氯吡格雷风波

,《加拿大医学会杂志》和《美国医学会杂志》上发表的两项研究分别显示, 氯吡格雷与PPI联用可增加患者心梗再发风险和因急性冠脉综合征再次入院风险

七、PPI制剂使氯吡格雷的作用降低

八、PPI与氯吡格雷的联合应用

尽管PPI与氯吡格雷在药代动力学上存在相互作用,并且体外血小板功能研究证实PPI减弱氯吡格雷的抗血小板作用。但是,目前并没有大规模临床研究证实PPI增加服用氯吡格雷的心血管病患者心血管病事件和死亡率

对于消化道出血高危患者仍需联合PPI,但应充分考虑不同PPI对氯吡格雷抗血小板作用的影响,建议避免使用对CYP2C19抑制作用强的PPI,如奥美拉唑和埃索美拉唑

3

不用氯吡格雷替代阿司匹林

一、发生出血后的治疗策略

二、抗血小板药物消化道损伤的处理

您选择停用

阿司匹林?氯吡格雷?

阿司匹林

三、 关于替代治疗

对于溃疡出血复发危险较高的患者,不建议用氯吡格雷替代阿司匹林,而应该给予阿司匹林和PPI联合治疗

PPI是预防和治疗阿司匹林相关消化道损伤的首选药物

目前没有证据显示其他抗血小板药物能够安全、有效替代阿司匹林,尤其是作为心血管病一级预防

四、急性消化道出血的治疗

总原则是,平衡获益和风险以决定

是否停用抗血小板药物及大剂量静脉应用PPI

必要时输血或内镜下止血

急性、严重出血的患者需要暂时停药

应严格掌握输血的适应证,对血液动力学稳定、血细胞比容>25%或血红蛋白>80 g/L 的患者可暂不输血

经过积极治疗仍然不能控制的严重出血,必要时可考虑输血小板

为什么不推荐氯吡格雷替代阿司匹林??

五、阿司匹林致消化道损伤的机制

局部作用

对消化道黏膜有直接刺激作用,可直接作用于胃黏膜的磷脂层,破坏胃黏膜的疏水保护屏障

在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多,进而刺激并损伤胃黏膜;也可损伤肠黏膜屏障

全身作用

阿司匹林可使环氧化酶(COX)活性中心的丝氨酸乙酰化,抑制胃黏膜 的COX-1和COX-2活性,导致前列腺素(PG)生成减少。PG主要调控胃肠道血流和黏膜的功能。PG生成减少是阿司匹林引起胃肠道黏膜损伤的主要原因。

六、Aspirin inhibit the COX enzyme,which exists in two forms

七、阿司匹林抑制血小板作用的特点

对血小板COX-1的灭活作用可以累积

作用可达到饱和

低剂量阿司匹林对COX-1有选择性

阿司匹林30mg/d连续一周可完全抑制血小板TXA2的生成

临床上75-100mg Qd足够有效,且允许一定的个体差异

八、Aspirin使用剂量与消化道副作用

抑制血小板功能:服用阿司匹林75-100mg/d,消化道出血风险增加2倍

镇痛剂量的阿司匹林可减弱PGE2和 PGI2对胃肠道粘膜的保护作用,引起新的粘膜病变和加重已有的粘膜病变,使出血和穿孔风险增加4-10倍

九、氯吡格雷致消化道损伤的机制

该类药物通过阻断血小板膜上的ADP受体发挥抗血小板作用。与阿司匹林不同,ADP受体拮抗剂并不直接损伤消化道黏膜

可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子,从而阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合

ADP受体拮抗剂可加重已存在的胃肠道黏膜损伤,包括阿司匹林、NSAIDs以及幽门螺杆菌(Hp)感染导致的消化道损伤

对于溃疡出血复发危险较高的患者,不建议用氯吡格雷替代阿司匹林,而应该给予阿司匹林和PPI联合治疗

十、从指南到实战

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