心肾综合征（CRS）指心、肾两者中一个器官对另一个器官的功能损害不能进行代偿，互为因果，形成恶性循环，最终导致心脏与肾脏功能共同损害及衰竭的临床综合征。随着人口老龄化的加剧、肥胖和糖尿病发生率的上升， CRS已经发展为危害公众健康的重要问题。
一. CRS分型及流行病学
1. 分型CRS分为5型，分型标准如下。1型CRS：急性CRS，由急性心力衰竭导致急性肾损伤。2型CRS：慢性CRS，由慢性心力衰竭导致慢性肾损伤。3型CRS：急性肾心综合征，由急性肾损伤导致急性心力衰竭。4型CRS：慢性肾心综合征，由慢性肾损伤导致慢性心力衰竭。5型CRS：继发性CRS，由非心肾因素导致心力衰竭和肾衰竭。KDIGO诊断标准从血肌酐和尿量两个方面对急性肾功能不全进行了定义。
2. 流行病学由于诊断标准不统一，尚缺乏有关1型CRS的确切流行病学资料。Belziti 等对200例连续急性失代偿性心力衰竭患者的研究发现，23%的患者出现肾功能恶化。ST 段抬高型心梗患者中急性肾损伤发生率达到55%，且是患者并发心源性休克的独立死亡因素之一。急性失代偿性心力衰竭人群住院3天内47%患者发生肾功能减退，住院1周内肾功能恶化患者比例高达70%。美国急性失代偿性心力衰竭国家登记资料显示，入院时血清肌酐和血尿素氮水平是预测住院患者死亡的最强独立危险因素。
二. 发病机制
心肾综合征的作用机制主要包括以下3方面。① 低心输出量和/或静脉回流异常导致血流动力学改变；② 交感神经兴奋和/或触发肾素-血管紧张素-醛固酮系统导致神经内分泌失调；③ 可加速心衰和慢性肾病进展的因素导致：局部和全身性炎症，如细胞介导的免疫反应改变；代谢改变，如营养不良；贫血；矿物质和骨异常。传统假设认为，心肾综合征是由心衰导致肾脏灌注不足引起。肾脏灌注不足可增加肾血管收缩，导致肾小管缺氧坏死。现在认为，心衰患者肾功能不全还是由心输出量减少引起，心输出量减少可增加心脏充血、右心房压力和中心静脉压；肾静脉高压、肾静脉充血、肾纤维化增加导致肾功能下降。
三. 诊断
心肾综合征的标记物包括心脏标记物和肾脏标记物，如下表所示。
此外，心肾综合征的诊断需要借助超声心动图、肾脏超声、容量状态评估等。
四. 治疗
1型CRS治疗策略对于1型CRS，急性心功能衰竭的治疗是根本，在充分的药物治疗基础上，必要时进行IABP、左室辅助装置等非药物治疗。同时避免医源性肾损伤，通过血流动力学监测进行补液、利尿、扩血管，保证入量；注意造影剂、抗生素产生的肾损害；合理使用利尿剂及ACEI。对于急性肾衰竭的治疗，以血液净化治疗为主。
图1. 急性心衰治疗流程图。药物治疗① 利尿剂合理的容量管理是治疗CRS的基石。过度使用利尿剂导致容量降低，心输出量下降，肾小球滤过率下降。利尿剂反应不佳或利尿剂抵抗的处理方法· 增加利尿剂剂量：可在严密监测肾功能和电解质的情况下，根据临床情况增加剂量。· 静脉推注联合持续静脉滴注：静脉持续和多次应用可避免因为利尿剂浓度下降引起的钠水重吸收。·2种及以上利尿剂联合使用：临床研究表明低剂量利尿剂联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，也可加用托伐普坦。·应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺或奈西立肽。·纠正低氧、酸中毒、低钠、低钾等，尤其注意纠正低血容量。
② ACEI及醛固酮受体拮抗剂1型CRS患者常联合使用ACEI 和醛固酮受体拮抗剂，但应注意监测肾功能和电解质。CRS患者应从小剂量起始ACEI，避免脱水及同时应用非甾体类抗炎药。只要没有出现持续的肾功能恶化和高钾血症，都应该继续使用ACEI/ARB类药物。醛固酮受体拮抗剂保护肾脏的作用有益于降低心血管死亡风险。肌酐升高>2.5 mg/dl或血钾>5.5 mmol/L时，ESC指南建议螺内酯或依普利酮剂量减半；肌酐升高>3 mg/dl或血钾>6 mmol/L时，ESC指南建议停用该类药物。
③ β受体阻滞剂一般不推荐1型CRS患者急性期应用β受体阻滞剂，可能因为阻断代偿性心动过速和交感神经依赖的心肌收缩力增强引起心源性休克或危及生命，尤其是经肾脏代谢的阿替洛尔和索他洛尔。如果血流动力学稳定，可缓慢滴定β受体阻滞剂。
血液滤过或血液透析包括单纯超滤、连续缓慢超滤和连续静-静脉血液滤过，常用于药物治疗无效、对利尿剂无反应时。单纯间断超滤可短期内清除体内大量水分，用于治疗急性肺水肿，部分患者在超滤后恢复对利尿剂的反应。缓慢连续超滤适用于顽固性水肿而不伴急性肾衰竭的患者，可减轻心脏前负荷，提高心肌收缩力。应注意维持血流动力学稳定，预防低血压、电解质紊乱的发生。
来源
富路. 急性心衰患者心肾综合征处理. 长城会.
心在线 专业平台专家打造编辑 田新芳┆美编 高红果┆制版 田新芳
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