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使用MR成像诊断糖尿病相关的足底骨髓炎

时间：2020-08-21 00:32:03

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使用MR成像诊断糖尿病相关的足底骨髓炎

比较骨髓炎的MR成像特征、反应性骨髓水肿和神经关节病的MR成像特征。

基于MR成像外观来确定软组织感染的程度。

描述有和没有叠加感染的神经关节病的MR成像特征。

糖尿病患者中足溃疡发展的终生风险约为25％（3），多达50％的患者发生感染（4,5）。糖尿病相关的足底骨髓炎的诊断和治疗是具有挑战性的，需要多学科的团队协助（5）。放射科医师在验证骨髓炎的存在和评估感染的程度方面发挥重要作用。但是常规放射照相术和骨扫描在诊断骨髓炎中的应用有限，而磁共振（MR）成像可以确定感染程度，从而可以帮助最小化切除的面积（6,7）。

几乎所有与糖尿病相关的足部感染都是由皮肤溃疡的连续传播引起的。足溃疡发展的危险因素包括：

1、微血管病变与产生神经病变；2、（b）将足底脂肪再分布。这些风险因素与未识别的创伤结合起来，加速感染并阻止愈合（9,10）。

糖尿病相关骨髓炎的临床诊断依赖于相关足部溃疡的鉴别，定位和表征。探针 - 骨测试可以被执行，但它往往是不可靠的（11,12）。诊断骨髓炎的参考标准仍然骨活检后，微生物分析（5）。

在初步放射线照相后，MR成像是评价脚踝骨髓炎和软组织感染的选择模式，灵敏度为90％，特异性为83％（13,14）。

下面我们用实例来探讨这个问题。

确定骨髓炎是否存在的最简单方法，是在MR成像时跟踪溃疡或窦道至骨骼，并评估骨髓的信号强度：T1加权图像上的明显低的信号强度是骨髓炎的主要征兆（图1）。这里有几个次要征象，如骨膜反应，可能有助于确认诊断。在MR成像中，钙化骨膜显示为，从下面的骨骼受到流体或脓高信号强度的分离层的线样低信号强度。骨膜反应通常在跖骨和踝骨中见到。如果出现软组织发现，例如皮肤溃疡，窦道，蜂窝组织炎，脓肿或不常见的异物，则可能出现骨髓炎（21,22）。

图1、矢状T1加权（a），T2加权（b），钆增强T1加权脂肪抑制（c）MR图像显示，大脚尖（箭头）T1加权图像骨髓的信号强度低; 在T2加权图像上具有高信号强度; 并且在增强扫描后强化，指示骨髓炎的发现。

图2、接受经跖骨截肢的患者的骨关节炎。在大脚趾水平获得的矢状T1加权（a）和T2加权脂肪抑制（b）MR图像，显示在残端处的大的软组织缺陷。骨髓（箭头）T2加权图像上的高信号，但在T1加权图像上没有看到相应的骨髓异常。这种发现的组合指示由于骨炎而不是骨髓炎引起的反应性骨髓水肿。

其中骨髓在T2加权图像上是高信号，但在相应的T1加权图像上不是低信号的情况下，骨炎比骨髓炎更可能，即使当存在骨髓增强时（图2）。骨炎是由相邻的软组织感染或皮质（非髓质）感染引起的反应性变化，水肿形态不一样。在跖骨中，水肿趋向于向远端蔓延，与跖趾关节有一定距离，这是在Charcot关节病中比在感染中更常见的方式。糖尿病患者脚的术后成像变得越来越普遍。在截肢部位诊断骨髓炎的标准与没有进行截肢的患者相同（图3）（15）。然而，在接受替代而不是截肢的患者中，术后相关的水肿可能发生在手术部位，不应被误认为是骨髓炎。令人惊讶的是，大多数进行截肢的患者没有术后骨髓水肿。

图3、经历部分跟骨切除术的患者中的骨髓炎。矢状T1加权磁共振图像显示大的软组织溃疡（箭头）和广泛的低强度区域的跟骨骨髓（箭头）。

皮肤愈伤组织形成可能是糖尿病足部骨髓炎的最早征兆，可能发生在足底脂肪再分布之前。生物力学和来自不合身的鞋类的摩擦，致使承重位置处的压力改变导致愈伤组织形成，在前足，愈伤组织形成发生在第一大趾尖端和第五跖骨头下方；在后足处，大多数愈伤组织发生在跟部（22）。

在MR成像中，皮肤愈伤组织显示为皮下脂肪中的局部浸润或包块，在T1加权图像上具有低信号强度，在T2加权图像上具有低至中间信号强度（图4）。在施用增强扫描后，愈伤组织增强可能被误认为软组织感染；一个典型的位置和缺乏相邻的软组织变化应该有助于区分愈伤组织形成和感染。

图4、皮肤愈伤组织。短轴T1加权（a）和T2加权脂肪抑制（b）MR图像显示，在第五跖骨基部下面的软组织T1-和T2加权成像具有低信号强度，没有皮肤破裂（箭头）。与愈伤组织相邻的骨髓显示正常。慢性摩擦还可能导致在相同的压力点的那些的愈伤组织形成外膜囊形成。出现外膜滑囊炎为薄的、扁平的流体聚集在一个多骨突出（图5）。

图5、外膜滑囊炎。用脂肪抑制获得的矢状T2加权（a）和钆增强的T1加权（b）MR图像，显示中足骨骼中的塌陷，碎裂（白色箭头）和rocker-bottom畸形。在骰骨下方看到高信号强度的区域，具有外周边缘增强（箭头），提示局部液体聚集。还观察到皮下脂肪的相对完整。软骨下囊肿（黑色箭头）的存在有助于在跟骰关节排除二重感染。

一般来说，溃疡的位置与愈伤组织的位置相似，因为溃疡是愈伤组织破坏的结果。然而，在神经病足病中，中足溃疡通常发生而没有先前的愈伤组织形成。此外，足背溃疡随着脚趾的屈曲畸形而发生，并且没有初始的愈伤组织形成。

几种因素导致愈伤组织破裂，包括与自主神经功能障碍相关的干性皮肤，由运动神经病变引起的负重改变，以及在压迫点的持续摩擦（24）。溃疡由累积性机械创伤引起，并且它们的分布根据患者的步态、鞋类型和活动方式而变化。前足和中足溃疡通常是表面的，并且发生在非卧床患者中。相比之下，在长期卧床患者中，溃疡发生在跟骨和外踝，并且由于外部旋转脚（22）上的慢性压力而造成广泛和深的溃疡。

MR成像可以帮助区分溃疡与愈伤组织。溃疡通常表现为局部皮肤中断，边缘提高和相关的软组织缺陷（图6）。与愈伤组织不同，溃疡在T2加权图像上显示出强烈的外周增强的高信号，这是溃疡基底处的肉芽组织。必须注意不明显的粒状溃疡，因为深部感染的表现可能类似于开放性溃疡。

图6、与骨髓炎相关的皮肤溃疡。短轴T1加权（a）和T2加权脂肪抑制（b）MR图像显示，在第五跖骨和局灶性的皮肤溃疡（箭头）。溃疡是T1加权图像上的低信号和T2加权图像上的高信号。在相邻的第五跖骨基部（箭头）中的骨髓也是T1加权图像上的低信号和T2加权图像上的高信号，表明水肿和与骨髓炎相关的发现。在内在足部肌肉组织（*）中观察到脂肪萎缩，这是表明糖尿病性神经病变的发现。如果一个窦道存在，溃疡可以延伸到相邻的骨的水平。在对比度增强的图像上，窦道显示增强的“双轨征”图案（图7）（20,21）。窦道应在所有成像平面进行评估。如果在横截面中观察，蜿蜒的窦道可以出现圆形，并且可能被误认为脓肿。

熟悉典型的溃疡位置和窦道特征在骨髓炎的评价中是关键的。有时，深层液体聚集可以尝试从外部减压。

图7、跟骨性溃疡和与骨髓炎相关的窦道。（a-c）冠状T1加权（a），T2加权脂肪抑制（b）和钆增强T1加权脂肪抑制（c）MR图像显示两个跟骨溃疡：一个在足底表面，可以通过皮肤不连续的存在识别，另一个是更内侧的具有边缘增高（黑色箭头）。强化的软组织蜂窝织炎，也被认为是足底深溃疡（白箭头）。（d）轴向钆增强T1加权脂肪抑制磁共振成像显示窦道与边缘增强延伸到跟骨（黑色箭头），仅在施用造影剂之后才可见窦道，内侧溃疡（箭头）也比a-c更明显。跟骨中的骨髓水肿是骨髓炎的指示（白色箭头）。

当溃疡延伸到软组织中时，其可以发展成更高级的感染，例如蜂窝织炎、脓肿等。在存在蜂窝织炎的情况下，皮肤温暖，表现为红色和肿胀，外观也可在神经性疾病的急性或早期阶段看到（10）。此外，弥漫性，非感染性软组织肿胀在糖尿病患者的足部和踝部中是常见的。骨髓炎在患有孤立的软组织肿胀和无皮肤溃疡的患者中不太可能。成像在评估软组织肿胀的作用是确定是否存在神经病变，并评估软组织感染的程度（25-27）。

在MR成像中，在软组织水肿和蜂窝织炎均观察到皮肤增厚和水肿，并且脂肪的网状结构更加突出，在T1加权图像上具有中等信号强度，在T2加权图像上具有高信号强度（28）。对比增强是蜂窝织炎的显着特征，并且在糖尿病相关的水肿或神经病变中没有见到（25）。然而，增强的程度在一定程度上取决于图像采集的延迟。

软组织肿块效应或脓肿的存在可能表明骨髓炎。蜂窝织炎软组织取代了皮下脂肪是边界模糊的--T1加权像低信号强度和在T2加权图像中等至高信号强度（图7）。在对比度增强的图像上，蜂窝织炎通常显示模糊的增强，而不是分离的边缘增强，边缘增强是脓肿的特征。

脓肿在糖尿病患者中不常见；然而，当它们发生时，它们具有流体的信号强度，在对比度增强的MR图像上具有周边边缘增强（图8）。大多数脓肿是小的，如果不施用造影剂材料，可能被相邻的软组织水肿遮蔽（25）。因此，推荐对比材料的常规使用，因为其有助于脓肿鉴别并且能够评估软组织感染的程度。

图8、跖骨截肢的患者中脓肿。矢状T1加权（a）中，T2加权脂肪抑制（b）和钆增强T1加权脂肪抑制（c）。MR图像显示了大的足底软组织液聚集（箭头），其在T1加权图像上集中在低强度，在T2加权图像上具有高信号，在c中具有厚的边缘层增强。相邻的皮下脂肪已被软组织替代。由于易感性伪影（a和b中的箭头）的多个低信号强度聚焦点指示在手术期间引入的气体或异物。

异物可能在糖尿病患者的感觉神经病变或他们接受手术后可以看到。应该对患有软组织感染且没有邻近溃疡的患者进行仔细寻找异物。异物通常在T1-和T2加权的MR图像上具有低信号强度，并且可以在梯度回波图像上看到开花伪影（15）。增强的周围边缘指示肉芽肿反应，并且不应被误认为脓肿（26）。 T2加权图像上的信号强度有助于区分异物和脓肿：脓肿具有流体的信号强度，异物不会（图9）。异物通常位于跖骨头下。

图9、异物肉芽肿。用脂肪抑制获得的短轴T2加权（a）和钆增强的T1加权（b）MR图像，显示具有外周边缘增强（黑色箭头）和圆形区域（白色箭头）的跖部液体聚集。T2加权图像，其具有围绕流体收集的内侧和外侧周围增强，指示异物和相邻反应性充血的发现。

末端器官缺血可能导致糖尿病患者的坏疽。在大多数情况下，坏疽在临床就可以诊断，高级成像是不必要的。但是对比增强磁共振成像可以描绘软组织内血管断流的领域。在对比增强的MR图像上，坏疽被描绘为失活组织的非增强区域，其从周围的活组织中急剧分界。失活组织的外围可以表现出反应性充血和增强（29）。注射造影剂后图像采集的延迟应仔细定时，因为它实质上影响图像解释。

湿性坏疽可以在MR成像时显示软组织内积气，空气可能难以在MR成像中看到，因为它沿着筋膜平面扩散。

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图10、气性坏疽在与脚的捻发音和感染的迹象的患者。

当化脓性关节炎在糖尿病患者的脚时，它最多是继发于相邻的软组织感染（22,31）。虽然糖尿病患者的脓性关节炎的发病率略高于一般人群，但大多数糖尿病相关的脓性关节炎病例是通过局部蔓延传播。

在MR成像中，在涉及的关节中看到复杂的关节积液，具有强烈的强化，通常是厚的滑膜增强（图11）。可以存在关节液与相邻窦道的直接传递。近端软骨下的水肿延伸，扩散超过软骨下骨，在T1加权图像相邻骨髓中相当明显的低信号可能指示骨髓炎（33）。

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图11、化脓性关节炎。在前足水平获得的矢状T1加权（a），T2加权脂肪抑制（b）和钆增强的T1加权脂肪抑制（c）MR图像显示背侧溃疡（箭头），足底蜂窝织炎（*）和积液与厚的增强区域（箭头）和趾间关节侵蚀，发现脓毒性关节炎的指示。骨髓异常定位于关节下骨。没有相关的骨髓炎。

化脓性腱鞘炎可以由来自相邻压疮的感染的传播引起。化脓性腱鞘炎最常见于来自外踝溃疡的腓骨腱和来自跟骨性溃疡的跟腱。很少软组织感染的进展可能导致腱破坏（8）。在MR成像时，穿过蜂窝组织炎区域和邻近受感染的溃疡的腹膜周围增强区域可以指示腱感染（图12）（34）。肌腱增厚，T2加权图像的高信号强度和增强可能表示感染，但这些发现是非特异性的; 他们也可能与其他炎症，肿瘤或创伤后病症（35）。已经报告腱感染和骨髓炎之间的正相关，可能是因为两者都与晚期感染的进展有关（35）。

图12、化脓性腱鞘炎。轴向钆增强的T1加权脂肪抑制MR图像显示跖屈溃疡（白色箭头）邻近屈肌桡侧长腱鞘，其被增强区域（黑色箭头）包围。

骨髓炎与神经关节病的区别

神经关节病可以在临床上和在成像时模仿骨髓炎。我们最熟悉的神经关节病慢性阶段的放射照相外观。在早期阶段，当没有放射照相结果时，神经关节病可以在骨扫描，临床上和MR图像上模拟骨髓炎。

在神经关节病的早期阶段，在MR成像中观察到软组织水肿，液体聚集，渗出和骨髓异常（36,37）。对比增强的MR成像关节软组织和骨髓强化（38）。神经关节病的骨再吸收见于亚急性阶段。在慢性或巩固阶段，没有实质性软组织水肿或骨吸收，但足部变形（39,40）。畸形，骨碎片和关节积液可以在MR成像中观察到，具有很少的骨髓水肿（图13）。这种神经关节病的晚期，静止阶段在临床上不类似于骨髓炎。

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图13、神经关节病（Neuroarthropathy）。骨髓炎几乎完全由在可预测部位的皮肤溃疡的连续传播引起，而神经关节病主要是关节的。这些特征可以帮助在MR成像中区分神经关节病和骨髓炎（22）。

没有邻近溃疡以及关节周围的骨髓异常的存在是神经关节病的指示。骨髓炎的最有用的区别特征是其位置。神经关节病最常见地影响跖趾和跖趾关节，而骨髓炎发生在跟骨和踝部的跖骨关节的远端。中足鉴别诊断比较困难，但感染的继发性症状，例如从溃疡直接扩散到畸形和窦道的存在指示骨髓炎。

神经关节病的存在可能限制MR成像对于合并感染的检测的特异性。然而，具有神经关节病和延伸到骨的溃疡的患者比没有先前存在的神经关节病的患者更可能患有骨髓炎（图14）。在这些患者中，进行MR成像以评估疾病的程度而不是诊断（35）。

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图14、神经关节病患者的骨髓炎。矢状T1加权（a）和T2加权脂肪抑制（b）MR图像，显示畸形和延伸到骰骨（箭头）的大的足底溃疡。还观察到骨髓水肿（黑色箭头），T1加权图像上的信号强度低，T2加权图像上的高信号强度，指示骨髓炎的发现。注意中足碎片和解体（白色箭头）。

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图15、伴有骨髓炎的神经关节病。