随着我国科学与经济不断发展,人们卫生和生活水平提高，人口平均寿命逐年延长，底,我国60岁及以上老年人口达到2.41亿，占总人口的17.3%。预计到2050年，每4人中就有1人≥65岁。在发达国家，≥80岁者在总人群中增长最快，预计2050年可接近总人群的30%。人们年龄的增长必然伴随身体机能不断退化，内分泌和神经调节活动衰退，约55%-98%老年人患有多种慢性疾病，其中慢性疼痛在老年人群体中发生率在25％～ 50％之间，没有受到规范治疗的病人占45％～80％,降低了老年人的生活质量。因此老年人疼痛已经成为全世界关注的社会问题[1]。
一.疼痛对老年人生活质量的影响
老年人的生活质量是一个国家的经济、社会发展水平及社会文明程度的重要标志, 随着生活水平的提高和医疗技术的进步，人类的疾病谱发生了重大变化，高血压病、心脑血管疾病和疼痛性疾病等慢性疾病成为影响我国老年人生活质量的主要疾病。
慢性疼痛为什么会影响老年人的生活质量呢？慢性疼痛与行为、心理和认知功能障碍相关，如果不能有效的治疗，可加重高血压、心脏病和糖尿病等。①骨质疏松痛：老年骨质疏松病人70%-80%病人发生中重度疼痛，病人直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重，实施健康教育干预，提高患者对疾病的认识，建立正确的生活方式，改善生活质量。②老人的免疫系统低下：感冒、受凉及情绪不稳定时，容易出现带状疱疹病毒感染，约70%的老年病人会出现超过一个月的复杂且顽固的带状疱疹后遗神经痛，并发细菌感染，可能诱发角膜炎、角膜溃疡、结膜炎，引发内耳功能障碍、病毒性脑炎和脑膜炎，增加中风风险。病毒感染三叉神经节时，出现面部三叉神经分布区域内的剧烈疼痛，说话、刷牙时均会导致抽痛，病人不敢擦脸、进食，甚至连口水也不敢下咽，明显影响正常的生活。
③老年糖尿病性疼痛：糖尿病及其并发症已成为继慢性疼痛、心血管及脑血管疾病之后的主要死亡原因，是老年人生活质量的主要健康问题，临床表现为早期对称性疼痛和感觉异常，有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，疼痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛，骨髓深部痛。④恶性肿瘤性疼痛：该种疼痛从生理上和心理上都给病人带来很大的伤害，由于恶性肿瘤的病因不同，机制复杂，性质表现为：胀痛、刺痛、酸痛、绞痛、抽痛、隐痛、走动痛、热痛、冷痛、坠痛等等。⑤骨骼肌肉疼痛：是很多中老年患者往往承受煎熬的病痛长达几年，且久治不愈的慢性疼痛。只有重视老年慢性疼痛病人，才能提高他们的生活质量。
二．老年性疼痛的特点
老年人由于生理改变为慢性退行性变，各组织器官功能衰退，易引发多种慢性疾病，慢性疼痛性疾病给病人带来极大的痛苦,老年病人疼痛特点：①慢性疼痛病程长：创伤已经愈合较长的时间仍然存在疼痛，有的达到数年之久；②评估困难：老年人语言功能、认知功能下降、尤其是老年痴呆时，难以准确有效地评估疼痛；③老年人脏器功能明显下降，脂肪组织比重相对增加，对镇痛药的效果和副作用各异，在临床应注重个体化用药；④微创治疗在老年人疼痛治疗中发挥重要的作用，脊柱源性和骨关节疼痛是老年病人最常见的疾病，选择性神经根阻滞、射频治疗、椎体成形术、经皮椎管成形减压术、外周关节注射等方法，有效的减低病人的疼痛同时减缓长期用药对机体的伤害。⑤ 疼痛引起的应激反应可导致免疫系统的改变，抵抗力下降，易发生带状疱疹及肿瘤性病变。
三.老年性疼痛的治疗
老年人由于身体机能退化，肝肾脏器储备功能减退，老年性疼痛的治疗有其自身特点。
1老年病人对药物的反应
老年人机体内环境的稳定性衰退，造成药物在体内的吸收、运转、分解、排泄功能降低，极易在体内蓄积，产生其毒性,药物动力学过程可随年龄的增长而变化，与年轻人相比，老人药物的体内过程存在一定差异，对药物疗效和不良反应都会产生不同的影响。而剂量个体化是老年药物治疗的关键，注意药物间的相互作用，消炎止痛药可明显影响中枢神经系统，老年人可出现精神错乱、抑郁和加重痴呆等。
2 心理安抚
慢性疼痛常伴随情感障碍，如焦虑和抑郁，影响日常生活，导致生命质量下降。由于痛觉中枢位于丘脑，下丘脑－垂体－肾上腺轴的功能异常是焦虑抑郁的发病机制之一；大脑边缘系统是疼痛与情感相互影响的结构基础，慢性疼痛的信号投射至大脑皮层边缘系统和第二感觉区，引起疼痛时伴有情绪反应。
老年人慢性疼痛常常伴随不同的情绪反应，情绪因素明显影响治疗效果，可出现紧张、烦恼、失眠等症状，所以要关注心理治疗，家人要与病人建立良好的关系，通过关心、交流，使他们感到家庭的温暖、相互信赖，易于减轻疼痛，提高生活质量。
3超声引导神经阻滞
微创治疗方法具有伤口小、瘢痕细、手术中出血少、术后病人疼痛轻、恢复快等特征,超声引导能够实时显示目标区域的解剖结构。如星状神经节阻滞、腹腔神经节阻滞、阴部神经阻滞等，超声几乎可以直接探及全身所有神经丛及大的周围神经，部分直径小、位置深的神经也可以用超声探及，对相应神经周围的重要血管、脏器等结构进行评估。
超声能够让疼痛科医生实时地掌握进针位置及治疗药物的分布情况，可提高阻滞的安全性、改善阻滞效果，提高患者的舒适性。
4三氧治疗
长期慢性疼痛是一种疾病，会形成复杂的局部疼痛综合症或中枢性疼痛，使普通的疼痛变得非常剧烈和难以治疗，导致机体各系统功能失调、免疫力降低而诱发各种并发症。三氧疗法是一种使用氧气-三氧混合气体作为治疗剂治疗疼痛的一种剂量可控的生物氧化疗法，通过自体血液加注三氧后，静脉回输等方式将三氧导入人体，使细胞内pH值轻微下降和/或增加2,3 -二磷酸甘油酸（2,3-DPG），血红蛋白氧解离曲线右移，提高向缺血组织中释放氧气，提高红细胞输氧能力，这样可清除慢性炎症过程中形成的自由基，改变血小板聚合方式及血液流变学指标。由于毛细血管的物质交换能力及组织的供氧和能量供给提高，激活细胞活性，促进组织的代谢和功能恢复[2]。
三氧大自血可用于治疗类风湿性关节炎、三叉神经痛、软组织疼痛和痛风。三氧镇痛作用机制：①抑制直接作用于神经末梢的各种致炎性酶、金属蛋白酶等的释放，产生较强的镇痛作用；②三氧刺激抑制性中间神经元释放脑啡肽等物质，神经性疼痛发展过程中皮质回路的变化，特定皮质中间神经元可作为慢性疼痛治疗的潜在靶点[4]；③三氧局部注射后刺激抗氧化酶的过度表达，通过清除氧自由基，减轻病人的疼痛。
5.冲击波治疗
老年人常出现肌肉静力性肌紧张，从慢性渗出、出血，逐渐形成瘢痕，最终由于瘢痕组织形成皮下硬结，成为发病的重要因素。体外冲击波治疗（ESWT）在相同的组织中传播速度会均匀地传播，然而在这些病变粘连的组织中，就会传播受阻，从而向不同的方向发生碰撞，产生强烈的能量释放，利用这一释放的能量，被动性剥离粘连的软组织，松解受损的软组织，放松受卡压的皮神经。其机制为溶解钙化灶，增加血供，减轻炎症，促进再生。从而达到缓解疼痛，改善功能，改善情绪的目的。
联合ESWT与NSAIDS和用能加快颈肩腰背痛的患者减轻疼痛和功能障碍。冲击波的治疗是一种无创性治疗，即通过皮肤可以完成体内松解软组织的目的。一般治疗疗程较长，虽然有一次显效非常明显，但个体差异较大。年轻人，病情轻，粘连轻，可一次性治愈。老年人、体质较差、寒湿较重的，多需多次才能治愈或缓解。
6干细胞治疗
是将健康的干细胞移植到患者体内，可以修复或替换受损细胞或组织，达到治愈的目的。胚胎干细胞（embryonic stem cells, ESCs）:可以无限增殖，离体或在体具有分化为各种细胞的潜能，MCAO的动物接种ESCs后出现神经功能改善[3]，间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)：来源广泛，可以从机体多种组织如脂肪、骨髓、脐带等中分离获得，没有伦理学问题，是目前广泛应用于临床的干细胞, 通过分泌炎症调控因子，生长因子或营养因子包括血管内皮生长因子（vascular endothelial cell growth factor, VEGF）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein-1, MCP-1）、白介素（interleukins, IL）、脑源性营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）等，从而发挥免疫调节作用[4]。
骨髓中的间充质干细胞移植到椎间盘内的髓核，在低氧以及TGF-β的环境下可以激发 ERK 和 p38 通路，再次促进间充质干细胞的分化，促进软骨细胞分化，达到修复软骨细胞的损伤的目的[5，6]。我们研究证明干细胞对神经病理性疼痛有治疗效果[7]。目前临床使用病例缺少对照组，病人数量较少。可以认为是一种其他治疗无效的情况下可被选择的治疗方式。但干细胞治疗慢性疼痛有很好的前景。
总之，现阶段老年人疼痛的治疗都以药物为主，由于药物的副作用及药物的配伍问题，在接受治疗特别是使用镇痛类药物时受到很多限制。对心理和社会因素的关注，非化学药物的新的治疗方法在临床开展，最终会有效的控制老年病人疼痛，提高其生活质量，是社会更加和谐。
参考文献
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6. Hang Xiang, Xiaomei Zhang ,et al Autologous bone marrow stem cell transplantation for the treatment of ulcerative colitis complicated with herpes zoster: a case report. Front Med Dec ;10(4)：DOI 10.1007/s11684-016-0485-4
7.Yang H, Wang X. TSG-6 secreted by bone marrow mesenchymal stem cells attenuates intervertebral disc degeneration by inhibiting the TLR2/NF-κB signaling pathway. Lab. Invest. Jun ;98(6) DOI：10.1038/s41374-018-0036-5
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