甲减是由各种原因导致的低甲状腺素血症或甲状腺激素抵抗引起的全身性低代谢综合征。国内中华医学会公布的调查结果显示，妊娠期临床甲减的患病率已达0.6%，亚临床甲减则高达5.27%，严重影响母婴健康及妊娠结局［12-13］。其中原发性甲减占全部甲减的95%以上。
妊娠期甲减的诊断
当血清TSH值超过妊娠期参考值范围上限时，定义为妊娠期甲减。其中当血清TSH超过正常参考值上限且FT4低于正常参考范围下限时，定义为妊娠期临床甲减；当血清TSH超过正常参考范围上限而FT4正常时，定义为妊娠期亚临床甲减。当TSH正常，FT4低于正常参考值范围第2.5～5百分位时，定义为单纯低甲状腺素血症。
美国甲状腺学会指南提出以TSH 值作为衡量标准，给出妊娠3期的特异性TSH正常值有以下标准：妊娠早期TSH水平0.1~2.5mU/L，妊娠中期为0.2~3.0mU/L、妊娠晚期为0.3~3.0mU/L。如果妊娠早期TSH＞2.5 mU/L，或妊娠中期TSH＞3.0 mU/L，同时伴FT4小于妊娠期参考值下限，应考虑为妊娠甲减；当TSH＞10 mU/L时，不管有无FT4的下降，都应诊断为临床甲减。
妊娠对甲减的影响
正常孕妇血清TT4水平及甲状腺结合球蛋白（TBG）浓度增加；其TSH水平在妊娠早期下降，妊娠中晚期逐渐上升但仍低于非孕期。美国甲状腺协会（ATA）指南推荐，妊娠早期血清TSH的参考值上限为2.5mU/L，妊娠中期和晚期的血清TSH参考值上限为3.0mU/L［14］。越来越多的研究证明，妊娠早期血清TSH上限值明显高于2.5mU/L［15-16］，因此，将TSH2.5～3mU/L作为正常上限值切点会使妊娠期甲减的患病率增高，增加不必要的临床负担。因此，很有必要根据地区人群数据建立妊娠三期特异的TSH参考值范围。制定参考范围应当只纳入以下条件的孕妇：无甲状腺疾病、碘摄入充足、TPOAb阴性。
甲减对妊娠的影响
甲状腺激素（TH）对胎儿大脑及神经系统发育起着重要作用，是胎儿神经系统发育的必需激素。在妊娠早期，胎儿主要依靠母体甲状腺激素来满足自身发育的需要，FT4水平决定着胎儿大脑及神经系统的发育程度，当母体TH的分泌减少，可能会导致胎儿神经系统、智力发育的异常，对胎儿造成严重的影响。
妊娠甲减除了对胎儿的发育有影响之外，对于孕妈妈本身也是一种巨大的风险。孕期身体中甲状腺激素和碘的需求量增加。低甲状腺激素水平可能导致严重的健康问题。轻者会出现体重增加，身体局部疼痛，思考、行动和说话变得缓慢，有气无力。重者会造成先兆子痫、贫血、流产等。
甲减对子痫前期的影响
及可能的机制
01
甲减对子痫前期的影响
妊娠合并甲减时，子痫前期的发生率增加。Sima等［17］的一项荟萃分析中得出结论：甲减与妊娠期高血压疾病、子痫前期、胎盘早剥和产后出血明显相关。然而，亚临床甲减和甲状腺抗体阳性对妊娠结局的不利影响尚不清楚。Asvold等［18］的研究认为：甲减可能是心血管疾病可改变的风险因素，治疗甲减可能预防有子痫前期史妇女的早期心血管疾病。
02
甲减增加子痫前期发病风险的可能机制
甲状腺功能减退对心血管的作用
（1）在非孕人群中的研究发现，甲状腺激素在调节血压中起着重要作用。甲状腺切除术后患者舒张压高于正常人群的舒张压（84.6±7.9）mmHg对（76.4±6.8）mmHg（P＜0.05），表明甲状腺激素在维持舒张压水平中的作用［19］。充分的甲状腺激素替代治疗成功地降低了这些患者的舒张压。
（2）甲状腺功能减退会导致内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性下降，引起血浆一氧化氮（NO）含量下降，并且在亚临床甲减时即可出现，从而导致血管内皮损伤，增加心血管疾病的风险［6，20］。甲状腺激素替代治疗可明显改善甲减患者［21-22］和亚临床甲减患者的内皮功能［23］。
甲状腺功能减退症对代谢的影响
（1）脂代谢紊乱和高脂血症：多年来一直认为，甲状腺功能减退与高胆固醇血症伴血脂中间密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度升高有关［24］。这些影响的主要机制可能是低密度脂蛋白（LDL）受体减少导致的胆固醇清除率降低。脂代谢紊乱可能加重血管病变，促发子痫前期。
（2）糖代谢紊乱和胰岛素抵抗：甲状腺激素不足可以引起低血糖和外周胰岛素抵抗［7］。有动物研究显示，在甲状腺功能减退时出现胰岛素抵抗，在大鼠的脂肪细胞和骨骼肌中进行的研究发现甲状腺功能减退，显示这些组织对葡萄糖代谢的胰岛素反应较差［25-26］。胰岛素抵抗与子痫前期的发生密切相关。
（3）水钠潴留：生理剂量的甲状腺素具有排钠排水的作用。当机体甲状腺素减少时，蛋白合成减少，可出现水钠潴留。水钠潴留对子痫前期有促进作用。
（4）研究表明，甲状腺功能减退症患者瘦素水平增加，其增加与肥胖相关［27］。已知肥胖和代谢综合征与子痫前期发病相关。
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