1、H-K交换和H-K-ATP酶（质子泵）相同吗
2、它们分别的离子进出方向是怎样？
3、静息细胞膜上的离子交换有哪几种？（据我所知应该有H-Na、K-H、Na-Ga、Na-K（钠泵），还有Ga泵、质子泵）
泵 pump跟交换体 exchanger区别是 泵是逆梯度转运 而交换体是顺梯度 但并非不耗能，交换体是利用泵建立的浓度梯度完成功能的，故属于间接耗能
所以静息时na进h出维持细胞内液ph值，而且多的na会被na泵中和个人认为 此时没有h k的交换 因为细胞代谢产h，h出胞na入胞，相应地如果h入胞那么k出胞
或者这样说
单纯的酸中毒时，h入k出，因为胞内k多所以k出来平衡电荷，平衡后胞内h多k少，h出na进，因为胞外na多所以na进来，所以对于肾小管的细胞来说，h排出的多，酸性尿
而如果是高k导致的酸中毒，细胞内k多h少，跟上面正好相反，所以h出胞会减少故会碱性尿，而胞内k多电浓度梯度不稳定，即使胞外k再高也不会比胞内k要高，所以k还是会出胞，k需要出胞，k出去后，胞外na进入，排k增多
至于为什么不是h进入，个人认为na的驱动力比h的要大或者说二者并存，不过h k交换太弱，不过个人感觉此时h k交换不会存在
以上所以论述均是建立于存在na ka交换体的基础上，不过只在细生的书上找到了na h交换体，并没有关于na k 交换体的阐述 病生课本直接就用了na k交换，所以na k交换体应该是存在的或者至少存在这种离子交换方式也许并不基于某种交换体蛋白 (看下面另外一种解释)
通俗易懂解释低钾/高钾血症造成的反常性酸/碱性尿（图解）
图片均来自搜索引擎中的图片搜索，目前尚不知道来源，如有知晓，烦请告知，如有侵权，马上删除，本人才疏学浅，本科以上，课本以外的知识就不知道了，如有错误，请多包涵和指点。
1. 先放一张近曲小管吸收和分泌的示意图（如果看不清，可点击放大）
请注意上面标有A/B/C的三个转运体，下面的推理只涉及这三个转运体
2. 低钾血症导致反常性酸性尿（高钾血症导致反常性碱性尿，过程相反，略）
（1）低钾血症时，细胞内的K+进入细胞外液进行代偿，同时细胞外液的H+进入细胞内，所以细胞内的氢离子↑，而钾离子↓
（2）肾小管上皮细胞也发生（1）中的过程，所以肾小管上皮细胞内，氢离子↑，钾离子↓
（3）因为上皮细胞内氢离子↑，所以位于肾小管基底膜的转运体B（即Na-H交换）加速运转，把上皮细胞内多余的H+排到尿液中，这样形成了反常性酸性尿
（4）因为肾小管上皮细胞内，虽然钾离子↓，但是血浆中的钾离子下降得更厉害↓↓（低钾血症是原发病因，而且目前代偿中的大趋势是细胞内的K+进入细胞外），所以位于肾小管顶端膜的转运体A（即Na-K交换）活动减弱，尽量减少上皮细胞“剥夺”血液中的K+，减少通过尿液排出的K+,避免低钾血症的恶化，
（5）这么看来，肾小管中逐渐堆积的Na+↑怎么办呢？通过转运体C，通过Na+和HCO3-一起重吸收回血，并且事实上，当肾小管上皮细胞内的H+↑，碳酸酐酶（图中的CA）活性会增加（人卫生理第八版P250页），生成更多的H+和HCO3-，代偿性加速肾小管分泌H+，从而保持肾小管上皮细胞自身的酸碱平衡。
那多出来的HCO3-怎么办？当然是和堆积起来的Na+，一起甩锅给血浆。那岂不是会加重低钾血症的碱中毒啊！当然啊，任何事情都有代价，已经帮血浆代偿性“增加”K+了（减少尿中K+的排泄），血浆中的钾↑，为此付出的代价就是碱↑。
3. 低钾以外原因造成的碱中毒（如HCO3-摄入过多），分泌碱性尿【基本是第2点的倒推】
（1）细胞内的H+进入细胞外液进行代偿，同时细胞外液的K+进入细胞内，所以细胞内的钾离子↑，而氢离子↓
（2）因为上皮细胞内氢离子↓，所以位于肾小管基底膜的转运体B（即Na-H交换）减慢运转，上皮细胞内多留点H+，少排一点到尿液中，这样形成了碱性尿
（3）同理，碳酸酐酶的活性↓，生成的H+和HCO3-也减少，也是为了减少H+排到尿液里，同时HCO3-↓，也是肾对机体碱中毒的代偿
（4）同样的道理，转运体A的活动增加，本来大趋势就是细胞外液的K+进入细胞内，所以上皮细胞内的钾离子↑，进入尿液和尿液一起排出的钾离子↑。不过，话又说回来，机体岂不是会钾离子少了，对啊，还是那句话，有收获，就要付出代价，机体代偿了碱中毒，代价就是钾少了。
查生理p223，内科p821，参考书贺p183
高钾血症为什么会导致酸中毒？
细胞膜上存在一种通道，可以把钾离子转运到细胞内，为了电负荷平衡(实际指电流），也同时把氢离子转运到细胞外。高钾血症时，机体会代偿性使细胞外多余的钾转移到细胞内，又为了使细胞膜内外电位平衡，一部分氢离子会由细胞内转移到细胞外，当胞膜外氢离子浓度超过正常值的上限，就发生了酸中毒。
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